Náusea durante um infarto: mecanismos fisiológicos explicados

Náusea e vômito ocorrem em 10–20% dos infartos do miocárdio (IM), mais frequentemente em IM de parede inferior/posterior, e são mais comuns em mulheres, diabéticos e idosos.

Mecanismos Fisiopatológicos

1. Ativação vagal (reflexo de Bezold-Jarisch): IM inferior estimula mecanorreceptores ventriculares → disparo aferente vagal → núcleo trato solitário → eferente vagal para o trato GI → náusea, vômito, bradicardia, hipotensão.
2. Hipotensão e surto simpático: Redução do débito cardíaco → descarga barorreceptora → surto de catecolaminas → vasoconstrição esplâncnica, isquemia GI → náusea.
3. Alterações eletrolíticas: Isquemia → effluxo de potássio, acidose → estimula zona quimiorreceptora (CTZ).
4. Referência de dor visceral: Aferentes cardíacos (T1–T5) convergem com aferentes GI na medula espinhal → cérebro interpreta como sensação epigástrica/náusea.
5. Sofrimento psicológico: Ansiedade/medo amplifica náusea via conexões límbico-GI.
6. Efeitos de medicamentos: Nitratos, morfina, inibidores da ECA comumente causam náusea.

Significância Clínica

• Náusea/vômito em IM frequentemente atrasa a apresentação (atribuído a indigestão/gripe).
• Associado a maior tamanho do infarto, maior mortalidade em alguns estudos.
• Sempre considere IM em pacientes de risco com náusea inexplicável + diaforese, dispneia ou desconforto epigástrico.

Náusea não é universal em IM. Se presente com desconforto torácico, radiação, dispneia ou diaforese—ligue 192 imediatamente.