Regulação Neurológica do Apetite: Hipotálamo, Hormônios e Vias de Recompensa

O comportamento alimentar é governado por uma complexa rede neurohormonal que integra sinais homeostáticos e hedônicos.

1. Centros Hipotalâmicos

• Hipotálamo lateral (HL) – "Centro da fome": orexina, MCH, neurônios NPY/AgRP estimulam a alimentação.
• Hipotálamo ventromedial (HVM) – "Centro da saciedade": neurônios POMC/CART liberam α-MSH → ativação MC4R suprime o apetite.
• Núcleo arcuato (ARC) – Integra sinais periféricos (leptina, grelina, insulina).

2. Hormônios Periféricos Chave

• Leptina (adiposo) → inibe NPY/AgRP, estimula POMC → saciedade.
• Grelina (estômago) → ativa NPY/AgRP no ARC → fome.
• Insulina (pâncreas) → cruza a BHE, age no ARC → saciedade.
• GLP-1, PYY, CCK (intestino) → sinais de término da refeição via vago e hipotálamo.

3. Vias de Recompensa e Hedônicas

• Dopamina mesolímbica (VTA → NAc) – Alimento palatável → liberação de dopamina → reforço, desejo.
• Sistemas opioide e endocanabinoide – Aumentam palatabilidade, impulsionam superconsumo.

4. Outros Moduladores

• Serotonina – Saciedade, regulação do desejo por carboidratos.
• Estresse (cortisol, CRH) – Estresse agudo suprime apetite; estresse crônico pode aumentar alimentação de conforto.
• Cues sensoriais – Visão, olfato, paladar ativam respostas da fase cefálica.
• Aprendizado e hábito – Estriado dorsal codifica comportamentos alimentares automáticos.

Disfunção nesta rede subjaz obesidade, anorexia, transtorno da compulsão alimentar periódica.