A cirrose é fase final de fibrose hepática difusa (arquitetura distorcida, nódulos de regeneração). Causas principais: álcool, hepatites B/C, esteatohepatite não alcoólica (NASH), doenças biliares, autoimunes, genéticas. O fígado perde função sintética, metabólica, detoxificante e hemodinâmica.
Fluxo portal obstruído → colaterais portossistêmicas (varizes). Ruptura = hematêmese / melena → choque hipovolêmico. Emergência: vasoativos (terlipressina/vasopressina), antibioticoprofilaxia (ceftriaxona), endoscopia urgente (ligadura/escleroterapia), TIPS (shunt portossistêmico transjugular) se falha.
Acúmulo de amônia/toxinas → disfunção cerebral. Graus (West Haven):
I: alterações sutis (sono invertido, irritabilidade).
II: desorientação, asterixis (flapping tremor).
III: confusão grave, sonolência, resposta a estímulo doloroso.
IV: coma.
Tratamento: lactulose (acidifica cólon, excreta NH3), rifaximina, tratar fatores precipitantes (infecção, sangramento, constipação, drogas sedativas, desequilíbrio hidroeletrolítico).
Insuficiência renal funcional em cirrose avançada (vasoconstrição renal intensa). Tipo 1: progressão rápida (dias). Tipo 2: refratária a diuréticos. Tratamento: albumina + vasoconstritor esplâncnico (terlipressina/noradrenalina) → TIPS ou transplante.
Risco anual 1-4% em cirrose. Vigilância: USG + alfa-fetoproteína a cada 6 meses.
Cirrose compensada: sobrevida média 12 anos. Descompensada: ~2 anos sem transplante. Abstinência alcoólica + tratamento antiviral podem reverter fibrose inicial e estabilizar doença. O diagnóstico precoce muda a história natural.