Digestão de Gorduras: Como os Sais Biliares Emulsionam Gorduras e Formam Micelas

A gordura dietética (principalmente triglicerídeos) é hidrofóbica e insolúvel no conteúdo intestinal aquoso. Os sais biliares — moléculas anfipáticas sintetizadas a partir do colesterol — são os essenciais solubilizadores que permitem a digestão enzimática e absorção.

Processo Passo a Passo

1. Síntese e Armazenamento da Bile: Hepatócitos produzem bile (sais biliares, fosfolípidos, colesterol, bilirrubina). Concentrada 5–10× na vesícula biliar.
2. Liberação Mediada por CCK: Quimo gorduroso no duodeno → células I liberam CCK → contração da vesícula biliar + relaxamento do esfíncter de Oddi → bile entra no duodeno.
3. Emulsificação: Sais biliares (concentração micelar crítica ~2–5 mM) adsorvem na interface gordura-água, quebrando grandes glóbulos de gordura (100–1000 µm) em pequenas gotículas (~1 µm). Superfície ↑ 1000× para lipase pancreática.
4. Lipólise: Lipase pancreática (com colipase) hidrolisa triglicerídeos → 2-monoglicerídeos + 2 ácidos graxos livres (AGL).
5. Formação de Micelas Mistas: Sais biliares + fosfolípidos + colesterol + produtos de lipólise (MG, AGL) → micelas mistas (exterior hidrofílico, núcleo hidrofóbico).
6. Absorção: Micelas transportam lipídios para a camada de água não agitada; MG/AGL difundem através da borda em escova do entecito.
7. Re-esterificação Intracelular: No SER do entecito, MG/AGL → triglicerídeos → empacotados com apoB-48, fosfolípidos, colesterol, ésteres de colesterol → quilomícrons.
8. Transporte Linfático: Quilomícrons exocitados → lacteais → ducto torácico → circulação sistêmica.
9. Circulação Entero-hepática: 95% dos sais biliares reabsorvidos no íleo terminal via ASBT (transportador de sais biliares dependente de sódio apical) → veia porta → fígado → rescretados. Ciclos 6–10×/dia.

Relevância Clínica

• Deficiência de Sais Biliares (ressecção ileal, colestase, doença hepática grave) → má absorção de gordura, esteatorreia, deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
• Sequestradores de Ácidos Biliares (colestiramina, colesevelam) interrompem a circulação entero-hepática → ↑expressão do receptor hepático de LDL → ↓LDL-C.
• Pedras na Vesícula: Supersaturação de colesterol na bile → nucleação → pedras; podem obstruir o fluxo biliar.

Os sais biliares são os reguladores mestres da biodisponibilidade lipídica.