Diabetes mellitus não é uma única doença, mas um grupo de condições caracterizadas por glicemia elevada. As duas formas mais comuns — tipo 1 e tipo 2 — diferem fundamentalmente em suas origens, desenvolvimento e manejo.
No diabetes tipo 1, o sistema imunológico ataca e destrói erroneamente as células beta produtoras de insulina do pâncreas. Essa destruição autoimune leva a uma falta absoluta de insulina. Sem insulina, a glicose não pode entrar nas células, resultando em hiperglicemia grave e alto risco de cetoacidose diabética (CAD). Pessoas com diabetes tipo 1 requerem terapia de insulina exógena vitalícia, administrada por injeções ou bomba de insulina.
O diabetes tipo 2 começa com resistência à insulina — as células do corpo param de responder efetivamente à insulina. O pâncreas inicialmente compensa produzindo insulina extra (hiperinsulinemia), mas com o tempo as células beta se exaurem e falham, levando a uma deficiência relativa de insulina. A hiperglicemia se desenvolve mais gradualmente do que no tipo 1. Fatores de risco incluem obesidade, inatividade física, genética e envelhecimento.
Ambos os tipos resultam em glicemia alta, mas sua fisiopatologia, idade típica de início e abordagens de tratamento são distintas. Um diagnóstico preciso é essencial para o manejo adequado.