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Diabetes e Ressecção Intestinal: Impacto na Cicatrização e Otimização Perioperatória

Como o Diabetes prejudica a cicatrização pós-operatória

1. Doença Microvascular e Macrovascular

Hiperglicemia crônica danifica o endotélio, reduzindo a perfusão tecidual e a entrega de oxigênio à anastomose e incisão.

2. Disfunção Imunológica

Quimiotaxia, fagocitose e atividade linfocitária de neutrófilos prejudicadas aumentam o risco de infecção do sítio cirúrgico (SSI) 2–3 vezes.

3. Síntese de Colágeno e Sinalização de Fatores de Crescimento prejudicadas

Produtos finais de glicação avançada (AGEs) reticulam colágeno, reduzindo a resistência à tração. Vias VEGF, TGF-β e IGF-1 são downreguladas, atrasando angiogênese e proliferação de fibroblastos.

4. Neuropatia

Neuropatia autonômica abafa a resposta ao stress; neuropatia sensorial mascara dor isquêmica, atrasando o reconhecimento de vazamento anastomótico.

5. Variabilidade Glicêmica

Hiperglicemia perioperatória (>180 mg/dL) correlaciona com maior SSI, vazamento anastomótico e mortalidade. Hipoglicemia também é prejudicial.

Otimização Perioperatória

• Alvo HbA1c <7–8% pré-operatoriamente, se viável.
• Protocolos de infusão de insulina para manter glicose 140–180 mg/dL perioperatoriamente.
• Equipe multidisciplinar: cirurgião, endocrinologista, enfermeiro de cuidados com feridas, nutricionista.
• Caminhos de recuperação aprimorada após cirurgia (ERAS) com mobilização precoce, normotermia e terapia de fluidos dirigida por objetivos.
• Apoio nutricional: proteína adequada (1,5–2 g/kg), micronutrientes (zinco, vitamina C, arginina).

Mensagem-Chave

O diabetes é um fator de risco modificável. Controle glicêmico rigoroso e cuidados perioperatórios abrangentes melhoram significativamente os resultados de cicatrização após ressecção intestinal.