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Efeitos da hiperglicemia prolongada: retinopatia, nefropatia, pé diabético, cetoacidose e coma

Glicose e insulina: fisiologia básica

Glicose = açúcar no sangue. Pâncreas regula com insulina (leva glicose às células para energia). Falha: insulina insuficiente ou resistência → glicose sobe → diabetes.

Jejum normal: 70–100 mg/dL. 100–125 = pré-diabetes. ≥ 126 = diabetes (jejum). Aleatório: nunca > 200 mg/dL. Pré-diabetes aleatório: 140–199.

Complicações crônicas da hiperglicemia sustentada

1. Retinopatia diabética

• Dano à retina por glicose alta prolongada.
• 80% dos diabéticos > 10 anos têm algum grau.
• Microvasos retinianos ficam frágeis → rompem → hemorragias, edema, neovascularização → cegueira.
• Só detectável por exame de fundo de olho com oftalmologista (anual).
• Se precoce: tratável (laser, anti-VEGF, cirurgia) — visão preservada.

2. Nefropatia diabética

• Doença renal progressiva por ruptura de capilares glomerulares.
• Rins enfraquecem → falência renal terminal.
• Principal causa de diálise.
• Sem alternativa curativa; diálise nem sempre bem-sucedida.
• Prevenção: glicemia + PA controlados, IECA/BRA, exames anuais (UACR, creatinina/TFGe).

3. Pé diabético

• Perda de sensibilidade (neuropatia) + doença vascular (isquemia) nos pés.
• Ferimentos passam despercebidos → infecção → gangrena → amputação (1 ou ambos os pés).
• Prevenção: inspeção diária, calçado adequado, controle glicêmico/vascular, podólogo regular.

4. Cetoacidose diabética (CAD)

• Queda do pH sanguíneo por insulina insuficiente → acúmulo de corpos cetônicos.
• Corpos cetônicos regulam pH; em excesso → acidose metabólica.
• Fígado vira gordura como combustível → sem intervenção rápida → morte.
• Músculos e cérebro afetados pela acidose.

5. Coma diabético

• Estado comatoso por hiperglicemia extrema que o corpo não tolera.
• CAD também pode levar a coma.
• Se precoce: reversível com terapia IV (fluidos, insulina, eletrólitos).
• Pode ser fatal.

Resumo: a cascata da destruição

Hiperglicemia crônica → glicação de proteínas (AGEs) + estresse oxidativo + inflamação → dano micro/macrovascular → falência de órgãos-alvo (olho, rim, nervo, coração, pé) + emergências agudas (CAD, coma). O controle diário interrompe essa cascata.