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Deficiência Não Tratada de Vitamina B12: Consequências Neurológicas, Hematológicas e Sistêmicas

A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é insidiosa—os estoques duram 3–5 anos, mas uma vez esgotados, as consequências podem ser graves, progressivas e parcialmente irreversíveis. O reconhecimento e tratamento precoces previnem incapacidade permanente.

Consequências Neurológicas (As Mais Preocupantes — Frequentemente Irreversíveis)

• Degeneração Combinada Subaguda (SCD): Desmielinização das colunas dorsais (propriocepção, vibração) e dos tratos corticospinais laterais (sinais de neurônio motor superior). Apresenta: parestesias simétricas (tipo luva e meia), ataxia de marcha, Romberg positivo, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski.
• Neuropatia Periférica: Perda axonal → formigamento, dormência, queimação, fraqueza, arreflexia.
• Cognitivo e Neuropsiquiátrico: Perda de memória, disfunção executiva, síndrome semelhante à demência, depressão, psicose, mania, irritabilidade. Pode imitar Alzheimer. Reversível se detectado precocemente.
• Disfunção Autonômica: Hipotensão ortostática, gastroparesia, bexiga neurogênica, disfunção erétil.
• Neuropatia Óptica: Perda progressiva de visão, escotoma central, desaturação de cores.

Consequências Hematológicas

• Anemia Megaloblástica: Macro-ovalócitos, neutrófilos hipersegmentados, ↑ VCM (>100 fL), ↓ reticulócitos. Sintomas: fadiga, palidez, dispneia, taquicardia, sopros de fluxo.
• Pancitopenia: Deficiência grave → ↓ glóbulos brancos, plaquetas (pseudotrombocitopenia possível).
• Eritropoiese Ineficaz: ↑ LDH, bilirrubina indireta, ↓ haptoglobina (hemólise intramedular).

Outros Efeitos Sistêmicos

• Cardiovascular: Hiper-homocisteinemia (B12 + folato + B6 cofator) → disfunção endotelial, ↑ trombose, ↑ risco de DCV/AVC. Progressão da IMT carotídea.
• Gastrointestinal: Glossite (língua vermelha carne, lisa, dolorosa), queilite angular, anorexia, perda de peso, diarreia/constipação.
• Reprodutivo: Infertilidade (ambos os sexos), perda gestacional recorrente, defeitos do tubo neural (DTNs)—B12 + folato são críticos para o fechamento.
• Ósseo: ↑ Homocisteína → ↓ qualidade óssea, ↑ risco de fratura independente da DMO.
• Pele: Hiperpigmentação (joelhos, palmas, solas, mucosa)—reversível.

Populações com Maior Risco de Desfechos Graves

• Idosos (gastrite atrófica, IBP, polifarmácia).
• Veganos/vegetarianos sem suplementação.
• Pós-cirurgia bariátrica (BYP, gastrectomia em manga).
• Anemia perniciosa (anticorpos autoimunes contra fator intrínseco / células parietais).
• Usuários crônicos de metformina, IBP, H2RA, colchicina.
• Genético: variantes TCN2, MTRR, MUT.

Diagnóstico e Urgência do Tratamento

• Soro B12 <200 pg/mL = deficiente; 200–300 = limítrofe. Confirme com MMA (ácido metilmalônico) e homocisteína—ambos elevados na deficiência de B12 (MMA específico; homocisteína também ↑ em deficiência de folato/B6/doença renal).
• Sintomas neurológicos = urgência médica. Trate imediatamente—não espere por exames de confirmação.
• Tratamento: Cianocobalamina IM 1000 mcg diária × 1 semana → semanal × 4 semanas → mensal (ou oral de alta dose 1000–2000 mcg/dia se a absorção estiver intacta).
• Monitoramento: Reticulocitose (3–5 dias), aumento de Hb (1–2 g/dL/semana), melhora neurológica (meses, pode ser incompleta).

A deficiência de B12 é tratável; suas consequências frequentemente não são. Faça rastreamento em grupos de risco. Trate prontamente. O sistema nervoso não perdoa atrasos.