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HDL vs. LDL Colesterol: Funções, Equilíbrio e Impacto Cardiovascular

Lipoproteínas transportam lipídios no sangue. HDL e LDL desempenham papéis opostos na aterogênese.

HDL ("Colesterol Bom") — Antiaterogênico

• Transporte Reverso de Colesterol: Efluxo mediado por ABCA1/G1 de macrófagos/células periféricas → HDL → fígado (SR-B1) → bile/feces.
• Anti-inflamatório: Inibe moléculas de adesão endotelial (VCAM-1), reduz recrutamento de monócitos.
• Antioxidante: Enzima PON1 previne oxidação de LDL.
• Proteção Endotelial: ↑ eNOS → NO → vasodilatação, antitrombótico.
• Antiapoptótico: Protege células endoteliais, células beta.

LDL ("Colesterol Ruim") — Proaterogênico

• Entrega de Colesterol: Fígado → células periféricas (mediado por receptor de LDL).
• Retenção e Modificação: Presa na íntima → oxidação, glicação, agregação → formação de células espuma.
• Inflamatório: oxLDL → TLR4/NF-κB → citocinas, moléculas de adesão.
• Desestabilização de Placa: Núcleo necrótico, capa fibrosa fina → ruptura → trombose.

Níveis Alvo (ACC/AHA e ESC)

Categoria de Risco	Meta de LDL-C	Meta de Não-HDL-C
Risco Muito Alto (ASCVD, FH, DM+dano orgânico)	<55 mg/dL (<1,4 mmol/L)	<85 mg/dL
Risco Alto	<70 mg/dL (<1,8)	<100 mg/dL
Prevenção Primária	<100 mg/dL (<2,6)	<130 mg/dL

HDL-C: Quanto mais alto, melhor; <40 (homens) / <50 (mulheres) = fator de risco. Nenhuma meta farmacológica — foco no estilo de vida.

Estratégias de Otimização

• Dieta: Mediterrânea, rica em fibras, ômega-3, esteróis vegetais, baixa em gordura saturada/trans.
• Exercício: Aeróbico + resistência → ↑ HDL, ↓ LDL, ↓ TG.
• Perda de peso, cessação do tabagismo.
• Estatinas (↓ LDL 30–55%), ezetimiba, inibidores PCSK9, ácido bempedoico, inclisirano.

A redução de LDL é causal para a redução do risco de CVD. O aumento farmacológico de HDL falhou — o foco permanece no LDL.