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Estreitamento da Artéria Coronária: De Angina ao Infarto
A aterosclerose coronariana progressiva reduz a perfusão miocárdica, levando a um espectro de síndromes isêmicas.
Fisiopatologia
- Crescimento da placa: Núcleo lipídico + capa fibrosa estreita o lúmen.
- Estenose crítica (>70%): Limita o fluxo durante a demanda (exercício) → angina.
- Ruptura/erosão da placa: Expõe núcleo trombogênico → trombo agudo → oclusão abrupta → IM.
Apresentações Clínicas
| Síndrome | Mecanismo | ECG/Biomarcadores | Urgência |
| Angina estável | Estenose fixa, isquemia de demanda | Normal ou depressão ST em repouso; + teste de esforço | Investigação ambulatorial |
| Angina instável | Trombo não oclusivo / estenose dinâmica | Depressão ST/alterações de onda T; troponina negativa | Internação, invasiva precoce |
| IMSEST | Oclusão parcial, necrose subendocárdica | Depressão ST/inversão de onda T; troponina + | Internação, invasiva <24–72h |
| IMCEST | Oclusão completa, necrose transmural | Elevação ST; troponina + | PCI primária <90 min ou fibrinólise |
Complicações Jusante
- Insuficiência cardíaca (sistólica/diastólica)
- Arritmias (TV/VF, FA, bloqueio cardíaco)
- Mecânicas: ruptura do músculo papilar, DVI, ruptura da parede livre
- Morte cardíaca súbita
Prevenção e Manejo
- Controle de fatores de risco: LDL <55 mg/dL (risco muito alto), PA <130/80, controle do diabetes, cessação do tabagismo.
- Antiplaquetário: Aspirina ± inibidor de P2Y12 (pós-ACS/PCI).
- Revascularização: PCI para sintomas/isquemia; CABG para tronco esquerdo/multivaso/diabetes.