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Estreitamento da Artéria Coronária: De Angina ao Infarto

A aterosclerose coronariana progressiva reduz a perfusão miocárdica, levando a um espectro de síndromes isêmicas.

Fisiopatologia

  • Crescimento da placa: Núcleo lipídico + capa fibrosa estreita o lúmen.
  • Estenose crítica (>70%): Limita o fluxo durante a demanda (exercício) → angina.
  • Ruptura/erosão da placa: Expõe núcleo trombogênico → trombo agudo → oclusão abrupta → IM.

Apresentações Clínicas

SíndromeMecanismoECG/BiomarcadoresUrgência
Angina estávelEstenose fixa, isquemia de demandaNormal ou depressão ST em repouso; + teste de esforçoInvestigação ambulatorial
Angina instávelTrombo não oclusivo / estenose dinâmicaDepressão ST/alterações de onda T; troponina negativaInternação, invasiva precoce
IMSESTOclusão parcial, necrose subendocárdicaDepressão ST/inversão de onda T; troponina +Internação, invasiva <24–72h
IMCESTOclusão completa, necrose transmuralElevação ST; troponina +PCI primária <90 min ou fibrinólise

Complicações Jusante

  • Insuficiência cardíaca (sistólica/diastólica)
  • Arritmias (TV/VF, FA, bloqueio cardíaco)
  • Mecânicas: ruptura do músculo papilar, DVI, ruptura da parede livre
  • Morte cardíaca súbita

Prevenção e Manejo

  • Controle de fatores de risco: LDL <55 mg/dL (risco muito alto), PA <130/80, controle do diabetes, cessação do tabagismo.
  • Antiplaquetário: Aspirina ± inibidor de P2Y12 (pós-ACS/PCI).
  • Revascularização: PCI para sintomas/isquemia; CABG para tronco esquerdo/multivaso/diabetes.