Hormônio Paratireoideano (PTH) e Perda Óssea: O Efeito Catabólico da Elevação Sustentada

O hormônio paratireoideano (PTH) mantém a homeostase do cálcio. Elevação crônica (hiperparatireoidismo primário/secundário) é catabólica para o osso.

Mecanismo

1. Renal: ↑ Reabsorção de cálcio (túbulo distal), ↓ reabsorção de fosfato (proximal) → hipofosfatemia. ↑ Síntese de 1,25-(OH)₂D → ↑ absorção intestinal de Ca²⁺.
2. Ósseo: PTH se liga ao PTH1R em osteoblastos/osteócitos → ↑ razão RANKL/OPG → recrutamento/ativação de osteoclastos → resorção óssea → liberação de Ca²⁺ e PO₄³⁻.
3. Efeito líquido: PTH intermitente (teriparatida diária) → anabólico (formação óssea > resorção). PTH contínuo → catabólico (resorção > formação) → afinamento cortical, perda trabecular, ↑ risco de fratura.

Contextos Clínicos

• Hiperparatireoidismo primário: Adenoma (85%), hiperplasia, carcinoma. ↑ Ca²⁺, ↑ PTH. Perda óssea: cortical > trabecular. Cirurgia curativa.
• HPT secundário (DRC): Retenção de fosfato, baixo 1,25-D, hipocalcemia → hiperplasia paratireoideana. Osteodistrofia renal (doença óssea uremica mista).
• HPT terciário: Glândulas hiperplásicas autônomas pós-transplante.

Diagnóstico

Soro Ca²⁺, PTH, fosfato, 25-OH-D, 1,25-(OH)₂D, densitometria óssea (DXA), avaliação de fratura vertebral (VFA).

O excesso de PTH impulsiona diretamente a perda óssea através da resorção mediada por osteoclastos; a normalização (cirurgia, calcimiméticos, reposição de vitamina D) interrompe a progressão.