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Esclerose Múltipla em Homens: Sinais, Sintomas, Disfunção Erétil e Diagnóstico

Esclerose Múltipla (EM) — Visão Geral

Doença autoimune, desmielinizante, crônica do SNC. Sistema imune ataca bainha de mielina → placas (lesões) → condução nervosa lenta/bloqueada → sintomas neurológicos disseminados no espaço e tempo. Mulheres 2-3x mais afetadas, mas homens têm curso frequentemente mais agressivo e pior prognóstico.

Fatores de Risco

  • Idade início: 20-40 anos (pico).
  • Genética: HLA-DRB1*15:01 (maior risco), >200 loci de risco (GWAS).
  • Ambientais: Baixa vitamina D / latitude alta, tabagismo (duplica risco), infecção EBV (mononucleose), obesidade na adolescência.
  • Herança: Homens transmitem risco maior à prole que mulheres (estudos epidemiológicos).

Sinais e Sintomas Iniciais Comuns (Homens e Mulheres)

  • Visuais: Neurite óptica (dor movimento ocular + perda visão uniocular), diplopia (paresia NC VI), nistagmo (INO - oftalmoplegia internuclear).
  • Sensitivos: Formigamento, dormência, choque (sinal de Lhermitte - flexão pescoço), banda apertada (torácica).
  • Motores: Fraqueza, espasticidade, fadiga motora, marcha espástica.
  • Cerebelares: Ataxia, dismetria, tremor intencional, disartria escandida.
  • Autonômicos: Bexiga (urgência, retenção), intestino (constipação), disfunção erétil (DE).
  • Cognitivos/Emocionais: Lentidão processamento, memória trabalho, atenção, depressão, ansiedade, euforia (raro).

Disfunção Erétil na EM (Específico Homens)

  • Prevalência: 50-75% dos homens com EM.
  • Mecanismo: Lesão vias autonômicas (medula/tronco) + fatores psicogênicos (depressão, ansiedade, autoimagem) + efeitos colaterais medicações (antiespásticos, antidepressivos, betabloqueadores).
  • Abordagem: Inibidores PDE5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil) — 1ª linha. Alprostadil (intracavernoso/uretral), bomba vácuo, prótese peniana (refratários). Aconselhamento sexual/psicológico essencial.

Outros Sintomas Avançados

  • Incontinência urinária/fecal severa.
  • Desequilíbrio/quedas recorrentes.
  • Espasticidade dolorosa, contraturas.
  • Fadiga debilitante (lassidão + fadiga motora).

Diagnóstico (Critérios McDonald 2017)

  • Disseminação no espaço (lesões em ≥2 de 4 regiões: periventricular, cortical/juxtacortical, infratentorial, medular) + Disseminação no tempo (novo surto ou nova lesão RM / bandas oligoclonais LCR).
  • RM cerebral + medular (com/sem contraste).
  • LCR: Bandas oligoclonais (OCB) + IgG index (específicas SNC).
  • Potenciais evocados visuais (PEV) — latência prolongada.
  • Exclusão de mimetizadores (NMOSD/MOGAD, vasculite, sarcoidose, infecções, deficiência B12, neoplasia).

Tratamento: Modificadores da Doença (DMTs)

Início precoce = melhor preservação cerebral. Escolha baseada em atividade clínica/RM, perfil segurança, preferência, plano reprodutivo.

  • Plataforma (injetáveis): Interferons β, Acetato de glatiramer.
  • Orais: Teriflunomida, Dimetil fumarato, Fingolimod, Siponimod, Ozanimod, Ponesimod, Cladribina.
  • Infusão/Alta eficácia: Natalizumab, Ocrelizumab, Ofatumumab, Alemtuzumab, Rituximab (off-label).
  • Tratamento de surto: Metilprednisolona IV 1g/dia × 3-5d.
  • Sintomáticos: Espasticidade (baclofeno, tizanidina, toxina botulínica), Fadiga (amantadina, modafinil), Dor neuropática (gabapentinoides, duloxetina), Bexiga (anticolinérgicos, mirabegron, cateterismo), Depressão (ISRS/SNRI), DE (PDE5i).

Equipe multidisciplinar (neurologista EM, enfermeiro, fisio, TO, fono, urologista, psicólogo, assistente social) é padrão-ouro.