Formação de Coágulos Sanguíneos: Plaquetas, Fibrina e a Cascata de Coagulação

Hemostase transforma sangue líquido em coágulo sólido em locais de lesão vascular.

Hemostase Primária (Tampa Plaquetária)

1. Vasoconstrição.
2. Aderência plaquetária (vWF-GPIb) → ativação → mudança de forma, liberação de grânulos (ADP, TxA₂).
3. Agregação (pontes GPIIb/IIIa-fibrinogênio) → tampa plaquetária.

Hemostase Secundária (Malha de Fibrina)

A cascata de coagulação (extrínseca + intrínseca → via comum) gera trombina.

• Trombina cliva fibrinogênio → monômeros de fibrina.
• Fibrina polimeriza → malha insolúvel estabilizada por reticulações do Fator XIIIa.
• Malha captura plaquetas, hemácias, leucócitos → coágulo estável.

Regulação

• Antitrombina, proteína C/S, TFPI, plasmina (fibrinólise) previnem trombose.

Relevância Clínica

Trombos arteriais: ricos em plaquetas (coágulos brancos) → antiplaquetários (aspirina, inibidores P2Y12).
Trombos venosos: ricos em fibrina/hemácias (coágulos vermelhos) → anticoagulação (DOACs, varfarina, heparina).