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Anorexia Nervosa e o Cérebro: Alterações Estruturais, Funcionais e Neuroquímicas

Anorexia nervosa (AN) tem a maior mortalidade de qualquer transtorno psiquiátrico. A fome e a própria doença impulsionam mudanças cerebrais profundas — mas muitas vezes reversíveis.

Achados de Neuroimagem Estrutural

• Redução global do volume de matéria cinzenta (MC): Perda de 1–5%, mais proeminente em córtex frontal, cingulado, insular, temporal, hipocampo, amígdala e núcleo caudado.
• Redução da integridade da matéria branca (MB): Diminuição da anisotropia fracionária (FA) no corpo caloso, fórnice, cíngulo, coroa radiante.
• Aumento do volume de LCR: Dilatação ventricular, alargamento dos sulcos corticais.
• Reversão parcial com restauração de peso: Recuperação de MC/MB em meses; alguns déficits persistem a longo prazo.

Alterações Funcionais

• Deregulação do circuito de recompensa: Resposta abatida do estriado ventral à recompensa alimentar; resposta aumentada a estímulos corporais/peso. Disponibilidade alterada dos receptores de dopamina D2/D3.
• Hiperatividade do controle cognitivo: Ativação aumentada do dlPFC e cíngulo anterior durante tarefas de inibição alimentar — controle top-down excessivo.
• Déficits de interocepção: Disfunção da ínsula prejudica a sensação de fome/saciedade e impulsiona a distorção da imagem corporal.
• Inflexibilidade de mudança de conjunto: Deterioração da função executiva que persiste após a recuperação.

Deregulação de Neurotransmissores e Hormônios

• Serotonina (5-HT): Aumento de 5-HT1A, diminuição de receptores 5-HT2A (tipo traço); pode subjazer a ansiedade, evitação de danos, deregulação da saciedade. Depleção de triptofano piora sintomas.
• Dopamina: Ligação alterada D2/D3; insensibilidade à recompensa.
• Neuropeptídeos: CRF elevado (estresse), leptina baixa, resistência à grelina, ocitocina baixa, estrogênio/testosterona baixos.

Correlatos Clínicos

• Cognitivos: Rigidez obsessiva, má mudança de conjunto, viés de coerência central (focado em detalhes).
• Emocionais: Alexitimia, ansiedade, depressão, retração social.
• Médicos: Convulsões (eletrólitos), encefalopatia de Wernicke (tiamina), atrofia cerebral (reversível).

Implicações para o Tratamento

• Reabilitação nutricional é tratamento neurobiológico: A restauração de peso reverte muitas mudanças estruturais/funcionais.
• Psicoterapia: CBT-E, TFT (adolescentes), SSCM, MANTRA — direcionados a fatores mantenedores cognitivos/emocionais.
• Medicamentos: Nenhum aprovado pelo FDA para AN. Olanzapina (ganho de peso, ansiedade), ISRS (após restauração de peso para TOC/depressão comórbidos).
• Neuromodulação (experimental): rTMS (dlPFC), DBS (cíngulo subcaloso, núcleo accumbens) — para casos graves refratários.

As mudanças cerebrais na AN são adaptações à fome e à neurobiologia da doença — não defeitos fixos. A recuperação é possível com intervenção nutricional e psicológica sustentada.