Alzheimer de início precoce e tardio tendem a ocorrer em famílias. Sintomas precoce: 30-50 anos; tardio: >60 anos. Em ambos, começa anos antes dos primeiros sintomas. Ambos: acúmulo de placas amiloides e emaranhados no cérebro. Ambos têm marcadores genéticos indicando suscetibilidade aumentada.
Atualmente 7 genes ajudam identificar potencial para AD. Dra. Marcelle Morrison-Bogorad (Instituto Nacional de Envelhecimento): risco de Alzheimer tardio aumenta conforme número de cópias do gene ApoE-4. Liga outros 3 a início precoce: APP, PS1, PS2. Projetos europeus recentes (Lille, Cardiff): CLU, CR1, PICALM relacionam-se a Alzheimer tardio. Pergunte ao seu médico.
Estudo Lille: risco aumenta 20-25% para portadores de CLU ou CR1. Morrison-Bogorad: 50% probabilidade de Alzheimer hereditário para ~10% de pacientes de início precoce. A maioria indicadores reflete potencial para Alzheimer tardio. Históricos familiares de início precoce beneficiam-se mais de testes genéticos.
Problemas de memória (relativos à faixa etária) = principal fator identificador. Estudos recentes: deterioração motora e de pensamento também avisam, junto com problemas olfativos. Infelizmente, constância varia dia a dia. Problemas emocionais (raiva, ansiedade, depressão) também indicam.
Sem cura atual, mas pesquisadores testam opções farmacêuticas. Metas: impedir formação/propagação de placas, desenvolver vacina, prevenir mutação genética. Investigam exercícios físicos/mentais que retardem/previnam. Diagnóstico precoce ganha tempo; alguns fármacos retardam progressão por meses/anos; cura definitiva permanece elusiva.