Resumo dos objectivos da droga no tratamento da doença de Alzheimer

Doença de Alzheimer (DA) ou demência senil do tipo Alzheimer ( SDAT ) é a forma mais comum de demência , para o qual atualmente não existe cura . A doença de Alzheimer é predominante em populações idosas , e pelo menos metade de todos os novos casos de demência em um ano são AD . Embora nenhuma droga tem uma indicação para atrasar ou interromper a progressão da doença de Alzheimer , quatro medicamentos foram aprovados pelas agências reguladoras como o FDA dos EUA para o tratamento cognitivo afeta de AD . Causas
ressonância magnética podem ser usados para ajudar no diagnóstico da doença de Alzheimer, através da eliminação de outros subtipos de demência e outras patologias cerebrais.

Há três hipóteses sobre a causa da AD . A hipótese mais antiga sugere que a DA é causada por síntese reduzida do neurotransmissor acetilcolina , mas esta teoria não é amplamente suportado por medicamentos para tratar a deficiência de acetilcolina não foram muito eficazes no tratamento da doença de Alzheimer . A hipótese sugere que os depósitos de amilóide beta amilóides são a causa da doença , ao passo que a última teoria sugere que um parente próximo da proteína beta - amilóide , em vez do que a própria proteína pode ser a causa principal .
características

doença de Alzheimer é caracterizada por uma perda de neurónios e sinapses no córtex cerebral . A perda de estrutura do cérebro é especialmente degenerativa no lobo temporal e lobo parietal ( parte do cérebro responsável pela fala, visão e integração das informações sensoriais ), bem como partes do córtex frontal (a parte do cérebro responsável pela atenção , memória de longo prazo , o planejamento consciente e outros neurônios sensíveis à dopamina ) . Além disso, os cérebros de pacientes com DA têm uma maior incidência de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares , que pode estar relacionada com a doença e sua progressão. Disease
Bioquímica
de Alzheimer está associada a fragmentação da proteína APP ( proteína precursora de amilóide ) no cérebro , bem como os emaranhados neurofibrilares .

A causa exacta da AD é desconhecida , apesar de um número de ensaios clínicos têm ajudado médicos para compreender a bioquímica da doença . Dois problemas na função cerebral foram identificados como possíveis causas para AD . Em primeiro lugar , a proteína precursora da amilóide ( APP ) , que é essencial para o crescimento neurónio e sobrevivência , bem como de reparação pós - lesão , parece estar de certo modo fragmentado em doentes de Alzheimer em pequenos pedaços , que formam aglomerados chamadas placas senis , que parecem estar associadas com AD . Em segundo lugar, a dissolução da proteína tau leva a emaranhados neurofibrilares e desintegra-se os sistemas de transporte estabelecida do neurônio ; esses emaranhados neurofibrilares também estão associados com AD

Farmacêuticas Tratamentos: ACh e colinérgica Neurônios
<. br > Uma variedade de medicamentos pode ser prescrito para tratar os efeitos cognitivos da doença de Alzheimer , embora sem drogas actualmente têm a capacidade de prolongar a progressão da doença .

Quatro medicamentos são actualmente aprovado para tratar as manifestações cognitivas de AD ; três são inibidores da acetilcolinesterase e um é um antagonista do receptor de NMDA . Os inibidores da acetilcolinesterase (como donepexil , galantamina e rivastigmina --- marcas Aricept , Razadyne , e Exelon , respectivamente ) tentar reduzir a taxa na qual a acetilcolina ( ACh ) é quebrada , o combate à perda de ACh e a morte dos neurónios que utilizam Ach. No entanto, o uso desses inibidores da acetilcolinesterase não mostrou qualquer efeito significativo em retardar o aparecimento da AD avançada e demência grave

Pharamceutial Tratamentos: . Memantina e NDMA Receptores
Metamine , um tipo de antagonista do receptor de NMDA , pode ser moderadamente eficaz no tratamento dos efeitos da doença de Alzheimer .

A quarta droga usada para combater a AD é a memantina ( marcas Akatinol , Axura , Ebixa , Memox e Namenda ) , um antagonista do receptor NMDA . Níveis de excesso de neurotransmissor glutamato pode levar à morte celular através de excesso de atividade , por meio de um processo chamado excitotoxicidade . Memantina bloqueia os receptores de NMDA e inibe a sua sobre-estimulação por glutamato e tem sido mostrado para ser moderadamente eficaz no tratamento de moderada a grave . A utilização de ambos memantina e donepezil ( acima ) foi mostrada para ser , pelo menos, marginalmente eficaz no tratamento das manifestações cognitivas de AD .