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Hiperplasia de Células C e Doença Nodular da Tiroide: Ligação ao Cancro Medular

Visão Geral

A coexistência de hiperplasia de células C e doença nodular da tiroide sugere fortemente a presença de cancro medular da tiroide (CMT). Segundo a Hormone Foundation, este subtipo representa apenas cerca de 5% dos cancros da tiroide, mas tem comportamento biológico distinto.

Nódulos Tiroideos

Nódulos são aglomerados de células tiroideias que formam caroços na glândula. O Cedars-Sinai Health System indica que apenas ~5% dos nódulos tornam-se cancerígenos. A doença nodular pode ser uni ou multinodular.

Hiperplasia de Células C: Estágio Pré-Maligno

A hiperplasia de células C é uma proliferação anormal das células parafoliculares (células C) que produzem calcitonina. É considerada um estádio pré-maligno do CMT. Ao contrário dos cancros derivados de células foliculares (papilífero, folicular), o CMT origina-se destas células neuroendócrinas interpostas entre os folículos.

Identificação e Diagnóstico

O Papel da Calcitonina

A calcitonina é o marcador tumoral sensível e específico para doença de células C. Segundo estudo no Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2007):

"A calcitonina plasmática é um marcador sensível de doença secretora de calcitonina por células C, e a dosagem rotineira de calcitonina em doentes com nódulos tiroideos permite diagnóstico precoce."

Níveis basais elevados ou resposta exagerada ao teste de estimulação com pentagastrina ou cálcio confirmam hiperplasia ou neoplasia de células C.

Prognóstico e Implicações Clínicas

• O CMT é frequentemente diagnosticado em fase avançada, com metástases linfáticas ou distantes (fígado, ossos, pulmão);
• Taxa de mortalidade mais elevada que cancros diferenciados (papilífero/folicular);
• Pode ser esporádico (75%) ou hereditário (25%, síndrome MEN2A/MEN2B/FMTC);
• Teste genético para mutação RET é obrigatório em todos os casos de CMT.

Abordagem Terapêutica

O tratamento padrão é tireoidectomia total com linfadenectomia central e lateral compartimental. O RAI não é eficaz (células C não captam iodo). O seguimento baseia-se em calcitonina e CEA séricos. Terapias-alvo (inibidores de quinase como vandetanib, cabozantinib) estão disponíveis para doença avançada/progressiva.