Etiologia compartilhada (tabagismo). Risco independente: inflamação crônica, reparo de DNA prejudicado, transição epitelial-mesenquimal. 2–5× aumento na incidência de câncer de pulmão.
Fibrose pós-TB cria tecido cicatricial (tuberculoma) → instabilidade genômica. 2–3× risco, especialmente carcinoma de células escamosas.
Cicatrização aberrante, estresse oxidativo. FPI carrega 5–15% de risco vitalício de câncer de pulmão (vs. 1–2% geral).
Emissor de partículas alfa; 2ª causa de câncer de pulmão após o tabagismo. Sinérgico com tabaco. Teste casas; mitigue se >4 pCi/L (148 Bq/m³).
Fibras de anfíbol → mesotelioma (pleural/peritoneal) + câncer de pulmão (sinérgico com tabagismo: 50–90× risco). Latência 20–40 anos.
20–30% de aumento de risco para não fumantes que vivem com fumantes. Não há nível seguro.
PM₂.₅, NO₂, exaustão de diesel → carcinógenos do Grupo 1 da IARC. Populações urbanas: fração atribuível de 10–20%.
Desequilíbrio imune + inflamação crônica + vírus oncogênicos (HHV-8/KS, HPV). Início mais precoce, mais agressivo.