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Pupilas contraídas (miose): causas, condições associadas e quando investigar

A constrição pupilar — tecnicamente chamada de miose — ocorre quando o esfíncter da íris se contrai, reduzindo o diâmetro da pupila. É uma resposta fisiológica normal à luz intensa, mas quando persistente, assimétrica ou acompanhada de outros sintomas, pode sinalizar condições neurológicas, oftalmológicas, tóxicas ou sistêmicas que requerem avaliação médica.

Fisiologia e variação normal

Em adultos jovens, o diâmetro pupilar varia de ~2-4 mm (luz forte) a 7-8 mm (escuro). Com o envelhecimento, a íris perde elasticidade: aos 60-70 anos, a amplitude diminui e a reação à luz fica mais lenta (senilidade pupilar). Isso é benigno, mas pode simular miose patológica se não contextualizado.

Principais causas patológicas

1. Irite (uveíte anterior)

Inflamação da íris e corpo ciliar. A miose é um achado clássico, muitas vezes com pupila irregular (sinequias posteriores).

  • Sintomas: olho vermelho, dor profunda, fotofobia intensa, visão turva.
  • Urgência: oftalmológica imediata — risco de glaucoma secundário, catarata, sinequias definitivas.
  • Tratamento: colírios cicloplégicos (midriáticos) + corticosteróides tópicos/sistêmicos. Investigação de etiologia (autoimune, infecciosa, traumática).

2. Síndrome de Horner (paralisia oculosimpática)

Lesão da via simpática que inerva o músculo dilatador da pupila (tronco encefálico → medula cervical → gânglio ciliar).

  • Tríade clássica: miose + ptose palpebral leve (1-2 mm) + anidrose facial ipsilateral.
  • Enfftalmo aparente (olho "afundado") por perda do tônus simpático orbital.
  • Causas: AVC de tronco/bulbo, dissecção de carótida, tumor de ápice pulmonar (Pancoast), metástases, trauma cervical, cirurgia tireoidiana.
  • Teste farmacológico: colírio de apraclonidina 0,5-1% inverte a anisocoria (dilata o olho afetado) — confirmatório.
  • Conduta: investigação etiológica urgente (RM crânio/cervical, angio TC/RM carótidas, RX tórax/TC). Não há tratamento para a síndrome em si; trata-se a causa.

3. Exposição a fármacos e toxinas

Nota: Cocaína e anfetaminas causam midríase (dilatação), não miose. LSD e alucinógenos serotoninérgicos tipicamente dilatam.

4. Outras condições neurológicas e sistêmicas

  • Herniação uncal / hipertensão intracraniana: compressão do III par craniano → inicialmente midríase fixa; miose bilateral pode preceder em fases iniciais de compressão do mesencéfalo.
  • Hemorragia pontina: miose bilateral pontina ("pinpoint pupils") — sinal de gravidade extrema.
  • Doença de Lyme, neurosífilis (pupila de Argyll Robertson): miose bilateral, irregular, reage à acomodação mas não à luz.
  • Hipermetropia alta: esforço acomodativo constante → miose fisiológica secundária. Correção óptica resolve.

Abordagem diagnóstica prática

  1. Anamnese: uso de medicações (colírios, opioides, clonidina), trauma, cirurgias recentes, doenças sistêmicas.
  2. Exame pupilar: tamanho, forma, simetria, reflexo fotomotor direto/consensual, reflexo de acomodação.
  3. Teste farmacológico (se indicado): apraclonidina para Horner; pilocarpina 0,125% para denervação parasimpática (pupila de Adie/Argyll Robertson).
  4. Imagem: RM crânio com foco em tronco/sela; angio TC/RM carótidas se Horner; TC tórax se suspeita de Pancoast.

Quando procurar atendimento imediato

  • Miose súbita + ptose + cefaleia/deficit neurológico (AVC, dissecção carotídea)
  • Miose bilateral pinpoint + rebaixamento de consciência (opioides, lesão pontina)
  • Dor ocular intensa + fotofobia + vermelhidão (irite/glaucoma agudo)
  • Anisocoria nova (diferença >1 mm) sem causa óbvia

Resumo para o paciente

Pupilas pequenas podem ser normais (luz, idade), efeito de medicamento (opioides, colírios, clonidina) ou sinal de doença (irite, Horner, lesão neurológica). Se a miose é nova, assimétrica, acompanhada de dor, ptose, alterações visuais ou neurológicas, procure oftalmologista ou neurologista imediatamente. Não interrompa medicações prescritas sem orientação médica.

ClasseExemplosMecanismo
OpioidesMorfina, heroína, fentanil, oxicodona, metadonaEstimulação central de núcleo de Edinger-Westphal (via receptores μ)
Colinérgicos / Inibidores da colinesteraseFisostigmina, neostigmina, organofosforados, carbamatosExcesso de acetilcolina → contração esfíncter
Alfa-2 agonistasClonidina, guanfacina, tizanidinaInibição central do simpático
OutrosBenzodiazepínicos, barbitúricos, alguns anti-hipertensivos, pilocarpina tópicaVariados