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Intestino Delgado: Anatomia, Função na Digestão e Absorção de Nutrientes
Visão geral: o "motor" da absorção
O intestino delgado é o segmento mais longo do trato GI (6-7 m in vivo, 3-4 m post-mortem por perda de tônus), mas de menor calibre (2,5-3 cm) que o grosso. Divide-se em três porções funcionais contínuas: duodeno, jejuno, íleo. Recebe quimo ácido do estômago, bile e suco pancreático, e realiza a digestão enzimática final e absorção de ~90% dos nutrientes, água e eletrólitos.
Anatomia e função por segmento
1. Duodeno (25-30 cm, fixo, retroperitoneal)
- Recebe quimo gástrico (pH 1-3) → neutralização urgente.
- Ducto colédoco (bile) + Ducto pancreático principal (Wirsung) abrem na papila maior (ampola de Vater, esfíncter de Oddi).
- Bile: emulsifica gorduras (micelas) → essencial para absorção de lipídeos e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
- Suco pancreático: bicarbonato (neutraliza pH → 7-8), lipase, amilase, tripsinogênio/quimotripsina (proteases), nucleases.
- Absorção: ferro (duodeno proximal), cálcio (vitamina D dependente), folato, alguns aminoácidos/dipeptídeos.
- Mucosa: glândulas de Brunner (muco alcalino protetor).
2. Jejununo (2,5 m, proximal, mesentério largo, vascularizado)
- Principal sítio de absorção: carboidratos (monossacarídeos via SGLT1/GLUT5), proteínas (aminoácidos/dipeptídeos via PepT1), água, eletrólitos (Na⁺, K⁺, Cl⁻, HCO₃⁻), vitaminas hidrossolúveis (B, C).
- Preagas circulares de Kerckring (valvulae conniventes) + vilosidades + microvilosidades → área de superfície ~200-250 m² (quadra de tênis).
- Transporte ativo (Na⁺-dependente) + passivo + facilitado.
3. Íleo (3,5 m, distal, mesentério estreito, placas de Peyer)
- Absorção: vitamina B12 (complexo com fator intrínseco — receptil cubilina/amnionless), ácidos biliares (reabsorção entero-hepática 95%), vitamina D, K, eletrólitos residuais.
- Processamento final de carboidratos/proteínas não absorvidos proximalmente.
- Tecido linfoide associado à mucosa (GALT) — placas de Peyer: imunidade mucosal, tolerância oral.
- Válvula íleo-cecal: regula passagem para ceco, impede refluxo colônico.
Mecanismos de absorção-chave
| Nutriente | Mecanismo principal | Sítio preferencial |
| Glicose, galactose | SGLT1 (cotransporte Na⁺/glicose ativo) → GLUT2 basolateral | Duodeno/Jejuno |
| Frutose | GLUT5 (difusão facilitada) → GLUT2 | Jejuno |
| Aminoácidos / dipeptídeos | Transportadores Na⁺-dependentes (Sistema B⁰, ASC, etc.) / PepT1 (H⁺-dipeptídeo) | Jejuno |
| Ácidos graxos + monoglicerídeos | Difusão passiva → enterócito → reesterificação → quilomícron → linfática (quilíferos) | Jejuno/Íleo |
| Vit B12 | Complexo B12-FI → receptor cubilina/amnionless (endocitose) | Íleo terminal |
| Ácidos biliares | Transportador ASBT (Na⁺-dependente) | Íleo terminal |
| Água / Eletrólitos | Osmose (seguindo Na⁺), canais aquaporinas, cotransportadores | Todo delgado + grosso |
Tempo de trânsito e regulação
- Estômago → duodeno: 2-4 h (líquidos <30 min, sólidos 2-4 h).
- Delgado total: 3-6 h (fibras aceleram, gorduras retardam).
- Hormônios entericos: CCK (estimula bile/pancreas, retarda esvaziamento gástrico), Secretina (estimula bicarbonato pancreático), GIP/GLP-1 (incretinas: insulinotrópicas), Motilina (complexo motor migratório jejum).
- Sistema nervoso entérico (plexos de Meissner/Auerbach) + vago: coordena peristaltismo, segmentação, fluxo sanguíneo.
Patologias relevantes
- Doença celíaca: atrofia vilositária (glúten) → má absorção global (ferro, B12, gordura, calorias).
- Síndrome do intestino curto: ressecção extensa → insuficiência intestinal (NPT).
- Sobrecrescimento bacteriano (SIBO): bactérias colônicas no delgado → diarreia, esteatorreia, deficiência B12.
- Doença de Crohn: preferência íleo terminal → B12↓, ácidos biliares↓ → diarreia colérica, litíase biliar.
- Intolerância à lactose: deficiência lactase (jejuno) → osmose + fermentação colônica → distensão, diarreia.
Conclusão
O intestino delgado é uma máquina de absorção de altíssima eficiência, com arquitetura em vilosidades/microvilosidades, transporte especializado por segmento, regulação neuro-hormonal fina e imunidade mucosal ativa. Sua integridade é indispensável para nutrição, hidratação, imunidade e homeostasis metabólica. Discretas alterações (disbiose, inflamação subclínica, ressecções) têm impacto sistêmico profundo.