Obstrução da Artéria Carótida: Sintomas, Risco de AVC e Prevenção

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Obstrução da Artéria Carótida: Sintomas, Risco de AVC e Prevenção

As artérias carótidas (comuns, internas, externas) levam sangue oxigenado ao cérebro. A aterosclerose — acúmulo de placa (lipídios, células inflamatórias, tecido fibroso, cálcio) na íntima arterial — estreita o lume (estenose), reduz o fluxo cerebral e, crucialmente, torna a placa instável e propensa a romper, emitindo êmbolos que causam AVC isquêmico. A estenose ≥70% (NASCET) ou ≥50% com sintomas indica alto risco.

Tríade de Mecanismos de AVC Relacionados à Carótida

Hipofluxo hemodinâmico: Estenose crítica reduz perfusão cerebral distal (especialmente se círculo de Willis incompleto).
Trombose in situ: Placa ulcerada expõe matriz trombogênica → trombo oclui artéria já estreita.
Embolia artéria-artéria: Fragmentos de placa/trombo migram para artérias intracranianas (cerebral média, anterior) → infarto cortical/lacunar.

Fatores de Risco Modificáveis (Os Mesmos da Doença Coronariana)

Hipertensão arterial (meta <130/80 mmHg).
Dislipidemia: LDL-c <70 mg/dL (muito alto risco) ou <55 mg/dL (evento prévio). Estatina de alta intensidade (atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20–40 mg).
Tabagismo: Cessação = maior impacto isolado na progressão de placa e risco de AVC.
Diabetes mellitus: HbA1c <7% (individualizado).
Obesidade abdominal, sedentarismo, dieta ultraprocessada.
Apneia do sono não tratada.

Sintomas: O Alerta de Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

Muitos pacientes são assintomáticos até o AVC. Quando presentes, os sintomas de AIT (duração <24 h, tipicamente <1 h) ou AVC completado são:

Fraqueza/hemiparesia ou dormência súbita (face, braço, perna — um lado do corpo).
Disfasia/afasia (dificuldade fala/compreensão).
Amaurose fugaz (cegueira monocular transitória, "cortina descendo") — embolia oftálmica.
Tontura/vertigem, ataxia, diplopia (circulação posterior).
Cefaleia súbita intensa (raro, mais sugestivo de hemorragia/subaracnoide).

🚨 REGRA FAST — Chame 192 (SAMU) Imediatamente:
Face: Sorria — um lado cai?
Arms: Levante os dois — um desce?
Speech: Repita frase simples — palavras arrastadas/estranhas?
Time: Tempo é cérebro. Cada minuto = 1,9 milhão de neurônios perdidos. Não espere "passar".

Diagnóstico e Estratificação

Ultrassonografia Doppler carótida/vertebral: Exame de triagem (não invasivo, barato). Mede velocidade de pico sistólico (VPS) → estima % estenose. Sensibilidade >90% para >50%.
AngioTC / AngioRM / Angiografia por subtração digital (DSA): Confirmação pré-cirúrgica, anatomia de arco aórtico, círculo de Willis.

Tratamento: Médico vs. Cirúrgico

Cenário	Conduta
Assintomático, estenose <60%	Tratamento médico otimizado (estatina, AAS 100 mg, controle PA/DM, cessação tabaco). Ultrassom serial anual.
Assintomático, estenose 60–99% (homens <75 anos, expectativa vida >5 anos)	Discutir CEA (endarterectomia) vs. stent (CAS) vs. médico intensivo. CREST trial: benefício absoluto ~3% em 5 anos com cirurgia.
Sintomático (AIT/AVC prévio ≤6 meses), estenose 50–99%	Indicação forte de revascularização (CEA ou CAS) em ≤2 semanas do evento. Benefício absoluto ~15% em 5 anos (NASCET/ECST).
Oclusão total (100%)	Não revascularizar. Tratamento médico + reabilitação.

Prevenção Secundária Pós-Evento

AAS 100 mg/dia (ou clopidogrel se alergia/intolerância).
Estatina alta intensidade + ezetimiba se LDL meta não atingida.
Controle rigoroso PA, glicemia, peso.
Reabilitação neurológica precoce (fisioterapia, fono, OT).

Conclusão: Estenose de carótida é doença sistêmica — o que está no pescoço reflete coronárias, aorta, ilíacas. Tratar fatores de risco trata o paciente inteiro. AIT não é "AVC leve" — é aviso de AVC iminente. Aja no FAST.