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Doença de Crohn Gastroduodenal: Forma Rara, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento
A doença de Crohn (DC) é uma doença inflamatória intestinal (DII) de etiologia imunomediada, que pode afetar qualquer segmento do trato gastrointestinal, da boca ao ânus. A forma gastroduodenal (DCGD) — envolvimento do estômago e duodeno — é rara, ocorrendo em apenas 0,5% a 4% dos pacientes com DC, muitas vezes concomitantemente com doença ileocolônica. Seu diagnóstico é desafiador pela inespecificidade dos sintomas e pela necessidade de endoscopia alta com biópsias dirigidas.
Epidemiologia e Apresentação Clínica
- Incidência: 0,5-4% da DC. Mais comum em crianças/adolescentes (até 10-15% na DC pediátrica).
- Padrão de Montreal (L1 + L4): L1 (ileal) + L4a (gástrico proximal) ou L4b (duodenal). Isolado gástrico/duodenal (L4 apenas) é muito raro.
- Sintomas (Inespecíficos, Frequentemente Tardios):
- Dispepsia: Empachamento precoce, saciedade precoce, náusea, vômitos (pós-prandiais).
- Dor epigástrica (pode mimetizar úlcera péptica / DRGE).
- Perda de peso (anorexia, má absorção, medo de comer).
- Hematêmese / Melena (sangramento por úlceras gástricas/duodenais).
- Sinais de obstrução gástrica/duodenal: Vômitos incoercíveis, distensão, succus splash.
- Muitos pacientes assintomáticos por anos — achado incidental em endoscopia de rastreamento ou investigação de anemia/perda peso.
Complicações Específicas da DCGD
- Estreitamento / Estenose Pilórica ou Duodenal: Fibrose crônica → obstrução da saída gástrica (síndrome de obstrução gástrica). Requer dilatação endoscópica (balão) ou cirurgia (gastrojejunostomia, piloroplastia).
- Úlceras Gástricas/Duodenais Profundas: Podem perfurar (emergência cirúrgica) ou sangrar abundantemente.
- Fístulas: Gastrocolicas, gastroduodenais, enteroentéricas. Podem causar diarreia, má absorção, sepse.
- Desnutrição: Anorexia + má absorção (duodeno = principal sítio absorção ferro, cálcio, folato, B12) → anemia mista (ferropriva + B12/folato), osteopenia, hipoproteinemia.
- Anemia Ferropênica Refratária: Sangramento crônico oculto + má absorção ferro duodenal. Frequentemente a manifestação inicial em adultos.
Diagnóstico: Endoscopia Alta + Biópsias = Padrão Ouro
- Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Visualiza estômago e duodeno proximal (até 2ª porção). Achados sugestivos:
- Nódulos miliares ("cobblestone" / calçamento) na mucosa gástrica/duodenal.
- Úlceras lineares, profundas, "em faca" (características), frequentemente múltiplas.
- Edema de pregas, eritema, friabilidade.
- Estenose pilórica/duodenal (passa endoscópio? calibramento).
- Pólipos inflamatórios.
- Biópsias Múltiplas (Obrigatórias): Mínimo 2-3 fragmentos de antro, corpo, fundo, duodeno (bulbo e 2ª porção). Mesmo mucosa visualmente normal pode ter histologia positiva.
- Histopatologia (Diagnóstico Definitivo):
- Inflamação crônica difusa (plasmócitos, linfócitos) na lâmina própria.
- Granulomas epitelioides não caseificantes (patognomônicos, mas presentes em apenas 30-50% das biópsias).
- Arquitetura glandular distorcida, metaplasia intestinal, foco de criptite/abscesso criptítico.
- Exames Complementares:
- Enterorressonância / Enterotomografia: Avalia extensão doença intestino delgado distal (jejuno/íleo), complicações (estenoses, fístulas, abscessos) não vistas na EDA.
- Cápsula endoscópica: Se suspeita doença delgado além do alcance do enteroscópio. Contraindicada se estenose conhecida (risco retenção).
- Laboratório: Hemograma, PCR, VHS, albuminemia, ferro, ferritina, B12, folato, DHL, calprotectina fecal (marcador inflamação intestinal).
Diagnóstico Diferencial Principal
| Condição | Diferencial Chave |
| Úlcera Péptica Comum (H. pylori / AINEs) | Úlcera única, bordas regulares, base limpa. H. pylori +. Sem granulomas. Responde a IBP + erradicação. |
| Linfoma Gástrico (MALT / Difuso Grande Células B) | Massa infiltrativa, úlceras grandes. Biópsia: linfócitos neoplásicos monoclonais. Imuno-histoquímica. PET-CT. |
| Tuberculose Intestinal | Endêmica. Úlceras transversas, estenose concêntrica "hourglass". BAAR/PCR/Ziehl-Neelsen. Granulomas caseificantes. |
| Sarcoidose Gastrointestinal | Granulomas não caseificantes, mas sistêmica (pulmão, linfonodos, pele, olhos). ACE sérico ↑. Excluir DC. |
| Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) | Úlceras múltiplas, recidivantes, distais (jejuno). Gastrina sérica ↑↑↑ (> 1000 pg/mL). Secretina teste +. MEN-1. |
| Doença de Behçet | Úlceras orais/genitais recorrentes, uveíte, lesões cutâneas, pathergy +. Úlceras GI punçoides. |
Tratamento: Abordagem Multidisciplinar (Gastro + Cirurgia + Nutrição + Reumatologia se extraintestinal)
1. Tratamento Medicamentoso (Indução e Manutenção de Remissão)
- Corticosteroides (Indução): Budesonida 9mg/dia (liberação ileal/colo — menos sistêmico) OU Prednisona 40-60mg/dia (desmame 8-12 semanas). Não mantêm remissão.
- Imunossupressores (Manutenção / Esteróide-dependentes):
- Azatioprina / 6-Mercaptopurina (2-2,5 mg/kg/dia): Início lento (3-6 meses). Monitorar TPMT, hemograma, hepáticas. Padrão ouro manutenção.
- Metotrexato (15-25mg/sem SC/IM + ácido fólico 5mg/sem): Alternativa se falha/intolerância AZA. Teratogênico (contracepção rigorosa).
- Biológicos (Moderada-Grave, Refratária, Fístulizante, Estenótica):
- Anti-TNF: Infliximabe (IV 5mg/kg sem 0,2,6 → 8/8 sem), Adalimumabe (SC 40mg 2/2 sem), Certolizumabe, Golimumabe.
- Anti-integrina: Vedolizumabe (IV 300mg sem 0,2,6 → 8/8 sem) — seletivo intestino, segurança infecção/sistema nervoso.
- Anti-IL12/23: Ustecinumabe (IV peso-baseado → SC 90mg 8/8 sem).
- Inibidor JAK: Upadacitinibe (oral 45mg/dia indução 8 sem → 15-30mg/dia manutenção) — rápido, oral, monitorar infecções, lipídios, trombose.
- Erradicação H. pylori se positivo: Regime padrão (pode coexistir).
- IBP (Omeprazol 20-40mg/dia): Controle sintomas dispepsia, cura úlceras associadas.
- Suplementação Nutricional: Ferro EV (ferric carboxymaltose) se anemia ferropênica, B12 IM/SC se deficiente, Vit D, Cálcio, Zinco, Multivitamínico. Nutrição enteral exclusiva (polimérica/elementar) 6-8 semanas = indução remissão pediátrica (padrão ouro crianças), alternativa adultos.
2. Tratamento Endoscópico
- Dilatação com Balão (Through-the-scope): Estenoses curtas (< 4cm), acessíveis, sem fístula/abscesso. Múltiplas sessões (diâmetro alvo 15-18mm). Risco perfuração 1-3%. Repetição frequente necessária.
- Stents Autoexpansíveis (SEMS/SEPS): Estenoses refratárias, anastomóticas, paliativas. Migração comum no duodeno.
3. Tratamento Cirúrgico
- Indicações: Obstrução gástrica/duodenal refratária à dilatação, fístulas complexas/sintomáticas, abscesso não drenável percutaneamente, perfuração, hemorragia incontrolável, neoplasia associada, falha tratamento médico otimizado (incluindo biológicos) com impacto qualidade de vida severo.
- Procedimentos: Gastrojejunostomia (derivação - padrão para obstrução pilórica/duodenal alta), Ressecção gástrica/duodenal segmentar (se doença localizada), Piloroplastia (Heineke-Mikulicz), Estritooplastia (duodenal). Cirurgia laparoscópica preferível.
- Recorrência Pós-Cirúrgica: Alta (60-90% em 1 ano endoscópica). Profilaxia com imunossupressor/biológico iniciada precocemente pós-op.
Monitoramento e Vigilância
- Clínico + Laboratorial (PCR, hemograma, ferro, B12, albumina, calprotectina fecal) a cada 3-6 meses.
- Endoscopia alta de controle: 6-12 meses pós-indução remissão; depois a cada 1-3 anos conforme risco.
- Enterorressonância anual se doença delgado distal associada.
- Rastreamento neoplasia: DC gástrica de longa data (> 8-10 anos) + atrofia/metaplasia → endoscopia c/ cromoscopia/biopsias mapeadas a cada 1-3 anos.
A doença de Crohn gastroduodenal, embora rara, exige alta suspeição diagnóstica em pacientes com DC e sintomas gástricos/duodenais persistentes, anemia ferropênica refratária ou obstrução. O tratamento combina terapia imunossupressora/biológica precoce e agressiva (top-down em fenótipos estenóticos/fístulizantes), suporte nutricional intensivo, intervenção endoscópica para estenoses e cirurgia seletiva para complicações mecânicas. O seguimento em centro de referência em DII multidisciplinar é determinante para o desfecho a longo prazo.