No sistema nervoso central, a L-arginina é oxidada a óxido nítrico (NO) pela NO sintase neuronal (nNOS). O NO atua como neuromodulador difusível, retrograde, envolvido em plasticidade sináptica, aprendizado, memória e neuroproteção.
Estudo Yi (2008, Int J Clin Exp Pathol): metabolismo da arginina/NO está alterado na DA. Hipótese: desregulação da nNOS → estresse nitrosativo/oxidativo → disfunção sináptica → declínio cognitivo. A arginina pode modular esse eixo, mas doses excessivas podem agravar estresse nitrosativo. Evidência clínica direta de suplementação em DA é escassa.
Estudo (Frontiers in Integrative Neuroscience, jun/2010): arginina IV ↑ NO → ↓ edema cerebral (acúmulo de água) após trauma. Mecanismo: NO modula permeabilidade da barreira hematoencefálica e fluxo sanguíneo cerebral. Contexto: uso hospitalar agudo, não suplementação oral crônica.
NO derivado de arginina relaxa artérias cerebrais → ↑ fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Relevante em:
Estudo (jan/2008): arginina → NO → estimula liberação de GH pela hipófise anterior. GH melhora composição corporal, cognição e reparo tecidual. Nota: o pico de GH induzido por arginina é menor que o do exercício intenso; combinar ambos atenua a resposta (ver Artigo 1019200481).
A via arginina-NO é fundamental para a fisiologia cerebral. A suplementação pode ter papel adjuvante em contextos específicos (ex.: reabilitação vascular, estresse oxidativo), mas não há protocolo estabelecido para prevenção de DA ou melhora cognitiva em saudáveis. Priorize exercício, sono, dieta mediterrânea e controle vascular.