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Staphylococcus aureus: morfologia, virulência, doenças e resistência — guia microbiológico
Staphylococcus aureus é a espécie mais patogênica do gênero. Comensal de 20-40% dos adultos (narinas, axila, períneo, pregas, vagina) — mas patógeno oportunista formidável. Causa desde foliculite a sepse, endocardite, osteomielite, síndrome do choque tóxico.
Morfologia e identificação laboratorial
- Microscopia: cocos Gram-positivos em cachos (grape-like clusters) — "staphylo" = cacho de uvas. Tetradas também.
- Cultura: colônias grandes (2-8 mm), circulares, convexas, lisas, brilhantes, **douradas/amarelas** (pigmento carotenoide = fator de virulência antioxidante). Hemólise beta (zona clara) em ágar sangue.
- Crescimento: aeróbio e anaeróbio facultativo. 18-24h a 35-37°C. Não exigente.
- Testes-chave:
- Catalase (+) — diferencia de Streptococcus (-)
- Coagulase (+) — **padrão ouro para S. aureus** vs outros estafilococos coagulase-negativos (SCN)
- DNAse (+), termonuclease (+), protein A (+)
Fatores de virulência (arsenal)
| Fator | Função |
|---|
| Cápsula polissacarídeo (tipos 5, 8) | Antifagocítica — evita macrófagos/neutrófilos |
| Proteína A | Liga Fc de IgG → inibe opsonização/fagocitose |
| Coagulase | Fibrina ao redor da bactéria → "escudo" antifagocítico |
| Hemolisinas (α, β, γ, δ, P-V leucocidina) | Lisam eritrócitos, neutrófilos, macrófagos. PVL = abscesso grave, necrose, pneumonia necrosante |
| Toxinas pirogênicas (TSST-1, enterotoxinas A-E, G-V) | Superantígenos → ativação massiva de linfócitos T → tempestade de citocinas → **Síndrome do Choque Tóxico (SCT)** |
| Exfoliatinas (ET A, B) | Proteases que clivam desmogleína-1 → **Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (Ritter)** em lactentes |
| Enzimas: hialuronidase, lipase, nucleases, protease | Disseminação tecidual, nutrição |
Espectro de doenças
Pele e tecidos moles (mais comum)
- Foliculite, furúnculo, antraz (carbúnculo), impetigo, celulite, feridas cirúrgicas infectadas
- Síndrome da pele escaldada (lactentes) — exfoliatina
Sistêmicas / invasivas
- Bacteremia / sepse (foco: cateter, pele, osso, pulmão)
- Endocardite infecciosa (válvulas nativas/protéticas, usuários de drogas IV)
- Osteomielite / artrite séptica (hematogênica ou contígua)
- Pneumonia estafilocócica (pós-viral, hospitalar, PVL+ = necrosante)
- Síndrome do choque tóxico (TSST-1 / enterotoxinas) — tampones, feridas, pós-operatório. Multissistêmica, choque, erupção eritrodérmica, descamação palmo-plantar.
- Intoxicação alimentar: enterotoxinas pré-formadas (termorresistentes) em alimentos manipulados/armazenados errado → vômitos explosivos 1-6h, diarreia. Não transmitida pessoa-pessoa.
Resistência antimicrobiana — o desafio
- MRSA (S. aureus resistente à meticilina): gene mecA (PBP2a) → resistente a todos β-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos). CA-MRSA (comunidade) vs HA-MRSA (hospitalar). PVL+ frequente em CA-MRSA.
- VRSA/VISA: resistência/intermediária a vancomicina — raro, grave.
- Resistência a fluoroquinolonas, macrolídeos, clindamicina (indutível), aminoglicosídeos — comum.
Tratamento orientado por sensibilidade
- MSSA: nafcilina/oxacilina/cefazolina (padrão). Clindamicina, TMP-SMX, doxiciclina, linezolida (alternativas).
- MRSA: vancomicina (padrão IV), linezolida, daptomicina, ceftarolina, tedizolid. TMP-SMX/doxi/clinda para pele/tecidos leves (se sensível).
- SCT: clindamicina (inibe síntese de toxina) + vancomicina + suporte hemodinâmico + remoção foco (tampão, drenagem).
- Descolonização (portadores recorrentes/ cirurgia): mupirocina nasal 2% 2x/d x 5d + banho clorexidina 4% x 5d.
Prevenção: higiene de mãos (álcool 70% ou água+sabão), cobertura de lesões, uso racional de antimicrobianos, vigilância epidemiológica.
