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Mucosa Gástrica: Estrutura, Mecanismos de Proteção e Funções

A mucosa gástrica é o revestimento interno especializado do estômago, projetado para resistir a um ambiente luminal hostil (pH 1–3, pepsina, refluxo biliar, abrasão mecânica) enquanto desempenha funções digestivas e endócrinas.

Camadas Histológicas (Lúmen → Serosa)

  • Epitélio de superfície: Células colunares simples secretoras de muco (células foveolares). Folha contínua; junções estreitas formam barreira. Renovação: 3–7 dias.
  • Pit gástricos (foveolas): Invaginações revestidas por epitélio de superfície; abrem em glândulas.
  • Glândulas gástricas (fúndicas/oxínticas): Contêm:
    • Células parietais (oxínticas) → HCl, fator intrínseco
    • Células principais (zimogênicas) → pepsinogênio
    • Células mucosas do pescoço → muco ácido
    • Células cromafins semelhantes (ECL) → histamina
    • Células-tronco (istmo) → diferenciam para cima (superfície) e para baixo (glândula)
  • Glândulas pilóricas (antro): Mucosas secretoras + células G (gastrina), células D (somatostatina)
  • Lamina propria: Tecido conjuntivo frouxo, capilares, linfáticos, células imunes (MALT), fibroblastos, miofibroblastos
  • Muscularis mucosae: Músculo liso fino (circular interno, longitudinal externo) — dobragem/movimento local da mucosa

Barreiras de Defesa Mucosa (Prevenir Autodigestão)

  1. Camada muco-bicarbonato: Células mucosas de superfície + células do pescoço secretam gel de muco de alto peso molecular; secreção de HCO₃⁻ epitelial → gradiente de pH (lúmen pH 1–2 → superfície epitelial pH ~7)
  2. Junções estreitas + monocamada fosfolipídica hidrofóbica: Barreira paracelular à difusão retroativa de H⁺
  3. Restituição epitelial rápida: Migração de células adjacentes sobre defeitos (minutos–horas); proliferação de células-tronco do istmo (dias)
  4. Rico fluxo sanguíneo mucosal: Entrega O₂, nutrientes, HCO₃⁻; remove H⁺; "firewall mucosal"
  5. Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂): Estimulam muco/HCO₃⁻, mantêm fluxo sanguíneo, inibem ácido. AINEs inibem → risco de úlcera.
  6. Fatores de crescimento (EGF, TGF-α, bFGF, peptídeos trefoil): Promovem cura

Funções

  • Secreção de ácido/pepsina → desnaturação de proteínas, ativação da pepsina
  • Fator intrínseco → absorção de B₁2 (íleo terminal)
  • Gastrina, grelina, somatostatina → regulação endócrina do apetite, ácido, motilidade
  • Absorção limitada: álcool, aspirina, água (menor)
  • Antimicrobiano: Ácido mata a maioria dos patógenos ingeridos

Relevância Clínica

Gastrite, úlcera péptica, câncer gástrico, doença de Menetrier, infecção por H. pylori envolvem disrupção da mucosa. Endoscopia + biópsia avalia arquitetura, inflamação, metaplasia, displasia.