casa |  | Saúde e Doença >  | Cirurgias e Procedimentos | Cirurgia Cerebral

Edema Macular Cistóide: Causas, Diagnóstico e Tratamento Baseado na Etiologia

Acúmulo de Fluido na Retina Central

EMC = espaços císticos na mácula por vazamento de fluido (quebra da barreira sangue-retina). Causa borrão central de visão, distorção e metamorphopsia.

Etiologia (Mnemônico "Causas de EMC")

• Cirurgia de catarata (Irvine-Gass, 1–3% faco moderna; maior com complicações)
• Maculopatia: DMAE (úmida), oclusão de veia retinal (OVCR/OVBR), edema macular diabético (EMD)
• Einflamação ocular: uveíte (intermediária/posterior), esclerite
• Drogas: análogos de prostaglandina (latanoprosta), inibidores de EGFR, taxanos, niacina
• Trauma / pós-cirúrgico (vitrectomia, reparo de descolamento de retina)
• Rdistrofias retinianas: retinose pigmentar, retinosquise ligada ao X
• Idiopática (rara)

Sintomas

• Borrão central, metamorphopsia (distorção na grade de Amsler).
• Micropsia (objetos menores), desaturação de cores.
• Freqüentemente assintomática se unilateral/extrafoveal.

Diagnóstico

• OCT (padrão-ouro): espaços císticos intraretinais (hiporrefletivos), espessamento retinal, disrupção da EZ. Espessura subfield central (CST) quantitativa.
• Angiografia com fluoresceína: padrão de vazamento em "flor" pétala (tardio).
• OCT-A: avaliar não-perfusão capilar, FAZ.

Tratamento por Etiologia

Causa	Primeira Linha	Segunda Linha / Adjunto
Pós-catarata (Irvine-Gass)	Colírios AINE (bromfenaco, nepafenaco) × 4–12 semanas	Esteroide tópico; triamcinolona sub-Tenon; esteroide intravítreo/anti-VEGF se persistente
EMD	Anti-VEGF (aflibercepte, ranibizumabe, faricimabe) + otimizar glicemia/PA/lipídios	Laser focal (se não central); implante de dexametasona (Ozurdex); fluocinolona (Iluvien)
OVR (OVBR/OVCR)	Anti-VEGF (mensal → tratar-e-estender)	Implante de dexametasona; laser (apenas OVBR, se perfusão)
EMC uveítica	Esteroide periocular/intravítreo + imunomodulação sistêmica	Anti-VEGF (se resistente a esteroides); metotrexato, micofenolato, biológicos
Induzida por droga	Suspender o agente causador	AINE/esteroide tópico; anti-VEGF se persistente
RP / retinosquise	Inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida tópica / acetazolamida oral)	Anti-VEGF (dados limitados); reabilitação de baixa visão

Monitoramento

• OCT q4–8 semanas durante tratamento ativo.
• AV e tendências de CST orientam o espaçamento de intervalos.
• EMC crônica → perda de fotorreceptores → limite permanente de acuidade.

Prognóstico

• Pós-cat: 90% resolvem com terapia tópica.
• EMD/OVR: Crônica, recidivante; objetivo = mácula seca + visão funcional.
• Uveítica: Controlar inflamação = controlar EMC.

Conclusão

EMC é uma via final comum de quebra de barreira. OCT a define; etiologia direciona a terapia. Tratamento precoce preserva fotorreceptores. EMC crônica = dano irreversível.