Embora o tabagismo cause 80–90% da DPOC, 25–45% dos casos de DPOC ocorrem em não fumantes globalmente. A DPOC em não fumantes é um fenótipo distinto com fatores de risco únicos.
| Fator | Mecanismo / Detalhes |
|---|---|
| Exposição a Combustíveis de Biomassa | Cozinha/aquecimento interno com madeira, esterco, resíduos de cultura (3 bilhões de pessoas). Causa principal globalmente. Mulheres desproporcionalmente afetadas. |
| Exposições Ocupacionais | Sílica, cádmio, fumos de solda, isocianatos, poeira de carvão, poeira de algodão, poeira de grão, concreto. 15–20% atribuível. |
| Poluição do Ar Externo | PM2.5, NO₂, ozônio → inflamação crônica das vias aéreas, estresse oxidativo, declínio acelerado da função pulmonar. |
| Fumaça de Segunda Mão | Exposição na infância → crescimento pulmonar prejudicado; exposição adulta → declínio acelerado. |
| Deficiência de Alfa-1 Antitripsina (AATD) | Genética (fenótipo ZZ do SERPINA1). Elastase de neutrófilo sem oposição → enfisema panacinar (basal). Teste todos os pacientes com DPOC. |
| Asma / Hiperresponsividade das Vias Aéreas | Asma mal controlada → remodelação das vias aéreas → obstrução fixa (sobreposição asma-DPOC - ACO). |
| Infecções Respiratórias Infantis | Viral grave (RSV, adenovírus), TB, coqueluche → bronquiectasia, desenvolvimento pulmonar prejudicado. |
| Baixo Peso ao Nascer / Prematuridade | Alveolarização prejudicada → reserva de função pulmonar reduzida. |
| HIV | Fator de risco independente (desequilíbrio imune, translocação microbiana, efeitos da TARV). |
A DPOC em não fumantes é subrecognizada. Clínicos devem perguntar sobre exposições a biomassa, ocupacionais e ambientais.