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Prostaglandinas e infecção de bexiga na gravidez

Partos prematuros respondem por 70% das mortes neonatais e 50% das deficiências neurológicas de longo prazo em recém-nascidos. Prostaglandinas maternas e placentárias têm papel no parto prematuro e morte fetal. Infecções de bexiga na gravidez ocorrem quando o útero sobre a bexiga impede seu esvaziamento completo. Prostaglandinas participam do controle da inflamação bacteriana do trato urinário, contração de músculo liso e temperatura corporal.

Prostaglandinas na gravidez

Gravidez normal aumenta prostaglandinas maternas (PGE). Gestantes com hipertensão ou toxemia têm PGE placentária menor. Níveis urinários de PGE em gestantes toxêmicas são muito menores que em gestantes normais e hipertensas crônicas, mas semelhantes a não gestantes. Morte fetal por hipertensão crônica ou eclâmpsia associada a PGE materna urinária.

Aspirina e anti-inflamatórios

Médicos concordam que infecções urinárias na gravidez são tratáveis se detectadas cedo, mas discordam sobre métodos de identificação e tratamento. Prostaglandinas agem como hormônios. Aspirina e anti-inflamatórios bloqueiam produção de prostaglandinas e desviam fluxo sanguíneo fetal para o útero, o que é fatal ao bebê.

Antibióticos

Pesquisadores da Brown University compararam antibióticos de dose única vs. múltiplas doses para infecção de bexiga em gestantes e não acharam diferença de efeito. Antibióticos são seguros para mãe e feto se infecção diagnosticada cedo.

Infecção alcança os rins

Feto recebe oxigênio via placenta. Se infecção bacteriana sobe da bexiga aos rins: náusea, vômito, dor lombar, calafrios, febre. Infecção renal pode induzir parto prematuro com baixo peso. Ao nascer, níveis de prostaglandina do bebê caem drasticamente, direcionando sangue para pulmões.

Inibidor tripsínico urinário (UTI)

Escola de Medicina de Hamamatsu (Japão) determinou que UTI é essencial na manutenção da gravidez. UTI baixo em partos prematuros, alto em normais. UTI tem papel importante no líquido amniótico, membranas fetais, placenta e músculos uterinos. Protege membrana fetal de infecções bacterianas. Prostaglandina F2 alfa (PGF2α) induz contração uterina, mas UTI inibe contrações.

Prostaglandinas iniciam ou inibem trabalho de parto

Estudo das prostaglandinas levou a inibidores da sintetase para tratar trabalho de parto prematuro. Indometacina (inibidor) criada para prolongar gravidez, mas teve efeitos adversos no feto. Descoberta de receptores de ocitocina aumentados no parto levou à criação de atosiban, antagonista da ocitocina. Atosiban inibe especificamente músculo liso uterino, pouca passa placenta. Porém, não houve diferença na duração do parto ou aumento de defeitos fetais.

Equívocos

Múltiplos estudos não mostraram benefício desses inibidores para prevenir parto prematuro. Médicos querem prevenir trabalho de parto pré-termo pela alta mortalidade neonatal, mas o American College of Obstetricians and Gynecologists relata que a maioria das intervenções falha.