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Pneumonite: Causas, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento da Inflamação Pulmonar

O Que É Pneumonite?

Pneumonite = inflamação do parênquima pulmonar (alvéolos, interstício) causando enchimento alveolar com exsudato inflamatório. "Pneumonia" = pneumonite infecciosa. "Pneumonite" frequentemente usado para causas não infecciosas. Ambas prejudicam a troca gasosa.

Classificação Etiológica

Categoria	Principais Causas	Mecanismo
Infecciosa	Bactérias (S. pneumoniae, Legionella), Vírus (Influenza, RSV, SARS-CoV-2), Fungos (Histoplasma, Aspergillus), Micobactérias, Parasitas	Invasão de patógeno → resposta imune → enchimento alveolar
Induzida por Medicamentos (DIP)	Quimioterápicos (bleomicina, metotrexato, inibidores de checkpoint), Antibióticos (nitrofurantoína, TMP-SMX), Amiodarona, Biológicos, AINEs	Toxicidade direta ou hipersensibilidade. Tempo: dias a anos.
Radiação	RT torácica para mama, pulmão, linfoma	Agudo (1-6 mo): pneumonite. Tardio (>6 mo): fibrose. Dependente de dose/volume.
Autoimune / CTD	AR, LES, Síndrome de Sjögren, Esclerodermia, MCTD, Vasculite (EGPA, GPA)	Complexo imune, autoanticorpo, imunidade celular → lesão pulmonar
Pneumonite de Hipersensibilidade (HP)	Antígenos orgânicos: proteínas de aves, mofo, bactérias (pulmão do fazendeiro, pulmão do criador de pássaros)	Hipersensibilidade tipo III/IV. Formas aguda/subaguda/crônica.
Aspiração	Conteúdo gástrico (químico), flora orofaríngea (bacteriana)	Lesão por ácido + superinfecção bacteriana. Risco: disfagia, diminuição da consciência.
Outros	Pneumonia eosinofílica, pneumonia organizada (COP/BOOP), sarcoidose, proteinose alveolar	Entidades clinicopatológicas distintas

Apresentação Clínica

• Respiratório: Dispneia (de esforço → repouso), tosse seca, dor torácica pleurítica
• Sistêmico: Febre, fadiga, perda de peso, mialgias
• Sinais: Crepitações (velcro = fibrose), taquipneia, hipóxia, baqueteamento (crônico)
• Início: Agudo (horas-dias), subagudo (semanas), crônico (meses)

Investigação Diagnóstica

1. História: Exposições (ocupacional, aves, mofo, drogas, radiação), cronologia, sintomas sistêmicos
2. Imagem: RX (inicial) → TCAR (padrão-ouro: vidro esmerilado, consolidação, nódulos centrilobulares, padrões de fibrose)
3. Função Pulmonar: Padrão restritivo, ↓ DLCO
4. Exames: Hemograma, BMP, TGO/TGP, VSH/PCR, ANA, FR, ANCA, subclasses de IgG, anticorpos específicos (anti-Jo1, etc.), precipitinas (HP)
5. Broncoscopia + BAL: Contagem celular (linfocitose → HP, CTD, sarcoidose; neutrofilia → infecção, DIP, OP), culturas, citologia
6. Biópsia Cirúrgica Pulmonar: Se não diagnóstico. Discussão multidisciplinar (MDD) essencial.

Princípios de Tratamento

• Remover gatilho: Interromper medicamento ofensor, remover fonte de antígeno, tratar infecção
• Corticosteroides: Prednisona 0,5-1mg/kg/dia → redução ao longo de meses. Base para imunomediado.
• Economizadores de esteroide: Micofenolato, azatioprina, rituximabe, ciclofosfamida (grave)
• Suporte: O2, reabilitação pulmonar, antifibróticos (nintedibe/pirfenidona) para fenótipo fibrótico progressivo
• Antimicrobianos: Direcionados para etiologia infecciosa

Prevenção

• Vacinações: pneumocócica, influenza, COVID, RSV (idosos)
• Ocupacional: EPI, ventilação, monitoramento de exposição
• Monitoramento de drogas: TFP de base + seriais para agentes de alto risco (bleomicina, inibidores de checkpoint)
• Radiação: técnicas modernas (IMRT, prótons) minimizam dose pulmonar
• Aspiração: elevação da cabeceira, manejo de disfagia, higiene oral

Chave: Reconhecimento precoce + remoção do gatilho + imunossupressão (se imunomediado) = melhores resultados. Demora → fibrose = irreversível.