Oclusão da Veia Jugular Interna: Fisiopatologia, Manifestações Clínicas e Implicações de Emergência

A oclusão ou fechamento funcional da veia jugular interna (VJI) — seja por trombose, compressão, massa extrínseca ou lesão iatrogênica — prejudica a drenagem venosa cerebral, desencadeando uma cascata de efeitos hemodinâmicos e neurológicos.

Consequências Fisiopatológicas

1. Pressão venosa cerebral elevada: Escoamento prejudicado → aumento da pressão intracraniana (PIC) → dor de cabeça (difusa, latejante, pior decúbito dorsal/Valsalva), papiledema, náusea.
2. Congestão venosa: Edema facial/periorbital, quimose conjuntival, veias faciais superficiais dilatadas, cianose.
3. Comprometimento neurológico: Alteração do estado mental, obscurações visuais, paralisia do sexto nervo (sinal falso de localização decorrente de PIC elevada).
4. Efeitos locais: Inchaço no pescoço, sensibilidade, cordão palpável (se trombótico), disfagia (compressão esofágica), rouquidão (compressão do nervo laríngeo recorrente).
5. Risco tromboembólico: Trombo da VJI → embolia pulmonar (rara, mas documentada); tromboflebite séptica (síndrome de Lemierre) por infecção orofaríngea.

Categorias Etiológicas

• Trombótica: Cateteres centrais, malignidade, hipercoagulabilidade, trauma, infecção.
• Compressiva: Bócio tireoideano, massa mediastinal, linfadenopatia cervical, síndrome do tórax outlet.
• Iatrogênica: Ligadura cirúrgica, relacionada a cateter, fibrose por radiação.
• Congênita: Agenesia/hipoplasia (geralmente assintomática devido ao desenvolvimento de colaterais).

Urgência e Avaliação

Oclusão bilateral da VJI ou trombose com sinais de PIC elevada é uma emergência neurológica. Avaliação: ultrassom duplex (linha de frente), TC/MR venografia, D-dímero, painel de coagulação. Manejo: anticoagulação, trombólise, stent, descompressão cirúrgica ou tratamento da causa subjacente.