Apoptose tumoral = suicídio celular programado. Elimina células danificadas/indesejadas para novas ocuparem lugar. Todas células têm ciclo programado de crescimento/morte. Célula pré-cancerosa/cancerosa → processo disruptivo. Células velhas/danificadas não morrem quando deveriam ou novas crescem antes da hora → excesso celular → tumor.
Células = genes diferentes. Desenvolvimento: genes ligados/desligados → especialização. Mutação genética = DNA alterado. Pode ligar/desligar genes desnecessários. Genes afetados: os que dizem à célula quando morrer e como crescer. Mutados → tumores/câncer.
Genes normais: retardam divisão celular, reparam DNA, dizem quando morrer. Controlam apoptose. Mutados → não funcionam → células não morrem → excesso → tumor. Crescimento descontrolado → câncer.
Proto-oncogenes = genes bons: regulam frequência de divisão e tipo celular. Mutados → oncogenes. Causam divisão acelerada → crescimento descontrolado. Novas células criadas antes das velhas morrerem → "ligadas". Risco de câncer/tumor.
Cientistas/médicos estudam células para entender formação/crescimento tumoral. Pesquisa orienta prevenção/tratamento. Mutações afetando apoptose encontradas em certos cânceres. Genes úteis para identificar alto risco. Familiares podem compartilhar gene causador. Testes genéticos identificam risco → rastreamento precoce. Entender mutação e apoptose orienta plano de rastreamento e mudanças de estilo de vida.
Entender apoptose guia novas terapias. Objetivo: matar células cancerosas. Saber gene mutado → escolher tratamento para induzir apoptose. Oncogenes mais fáceis: desligar gene mutado. Gene supressor mutado: religar gene (desafio maior, múltiplas mutações de DNA).