casa |  | Saúde e Doença >  | Condições e Tratamentos | Doenças da Tireoide

Doença Ocular da Tireoide (Orbitopatia de Graves): Patogênese, Características Clínicas e Manejo

Doença ocular da tireoide (TED), ou orbitopatia de Graves, é um distúrbio orbitário autoimune fortemente associado ao hipertireoidismo de Graves. Afeta 25–50% dos pacientes de Graves, com 3–5% desenvolvendo doença moderada-grave. Entender sua fisiopatologia guia o manejo escalonado e preservador da visão.

Patogênese

• Autoimunidade: Receptor de TSH (TSHR) expresso em fibroblastos orbitários e adipócitos. Autoanticorpos (TSI — imunoglobulinas estimuladoras da tireoide) ativam TSHR → cascatas de sinalização (PI3K/Akt, MAPK).
• Ativação de fibroblastos orbitários: Proliferação, diferenciação para adipócitos, produção de hialuronano (GAG) → edema osmótico, expansão de músculos extraoculares (EOMs) e gordura orbitária.
• Inflamação: Infiltração orbitária por linfócitos T, células B, macrófagos; liberação de citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ).
• Cruzamento IGF-1R/TSHR: O receptor de IGF-1 forma complexo com TSHR; teprotumabe visa IGF-1R.

Curso Clínico: Curva de Rundle

Fase inflamatória ativa (6–18 meses) → platô → fase inativa/fibrótica. Intervenção precoce durante a fase ativa altera a trajetória.

Características Clínicas

• Tecidos moles: Edema palpebral, quimose, injeção conjuntival, inchaço da carúncula.
• Retração palpebral: Superior > inferior (sinal de Dalrymple); lagofthalmos → ceratopatia de exposição.
• Proptose: Deslocamento axial ≥21 mm (Hertel) ou assimetria ≥2 mm. Preocupação cosmética, risco de neuropatia óptica.
• Estrabismo restritivo: Reto inferior > medial > superior > lateral fibrose → limitação de elevação, abdução → diplopia.
• Neuropatia óptica distiroide (DON): Neuropatia óptica compressiva no ápice orbitário — perda de visão, desaturação de cor, RAPD, defeito de campo visual. Emergência.

Ferramentas de Avaliação

• CAS (Clinical Activity Score): Escala de 7 itens (dor espontânea, dor ao olhar, edema palpebral, injeção conjuntival, quimose, inchaço da carúncula, inflamação). ≥4/7 = ativo.
• Classificação VISA: Visão, Inflamação, Estrabismo, Aparência — guia prioridade de tratamento.
• Imagem: CT/MRI orbitas — aumento muscular (tendões poupados), expansão de gordura, superlotação do ápice.

Manejo por Fase da Doença

Fase Ativa (Inflamatória)

• Leve (CAS <4, sem DON): Lubrificação, selênio (100 mcg BID ×6 mo — reduz progressão), cessação do tabagismo (crítica), elevação da cabeça, toxina botulínica para retração palpebral.
• Moderado-Grave (CAS ≥4):
  • Metilprednisolona IV (IVMP): 500 mg semanal ×6, depois 250 mg ×6 (cumulativo 4,5g) — padrão-ouro. Monitore TGO/TGP, glicose, PA. Melhor eficácia/segurança que oral.
  • Teprotumabe (Tepezza): Inibidor de IGF-1R; aprovado pela FDA em 2020. 8 infusões a cada 3 semanas. Redução dramática de proptose/diplopia. Monitore audição, glicose, surto de DII.
  • Rituximabe: Anti-CD20; evidências emergentes para casos refratários.
  • Radioterapia orbitária: 20 Gy em 10 frações; adjuvante a esteróides, especialmente para neuropatia óptica compressiva ou restrição motilidade.
• DON: IVMP + descompressão orbitária urgente (se não melhorar em 1–2 semanas).

Fase Inativa/Fibrótica (Reabilitativa)

• Descompressão orbitária: Parede medial + lateral ± piso; para proptose, DON, cosmética. Pode induzir/novo estrabismo.
• Cirurgia de estrabismo: Recessão de músculos restritos; após medições estáveis ×6 meses.
• Cirurgia palpebral: Reparo de retração (recessão do elevador, enxertos de espaçador); após descompressão/estrabismo.

Cuidado Multidisciplinar

Endocrinologista (controle da tireoide), oftalmologista (superfície ocular, motilidade), cirurgião orbital, oncologista de radiação, suporte de saúde mental. A cessação do tabagismo é o único fator modificável mais impactante.