Junção Neuromuscular: Mecanismo de Liberação de Acetilcolina

Sequência de Eventos

1. Potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico.
2. Despolarização abre canais de cálcio dependentes de voltagem (tipo P/Q).
3. Influxo de Ca²⁺ → liga à sinaptogramina nas vesículas sinápticas.
4. As vesículas se fundem via complexo SNARE (sinaptobrevina, sintaxina, SNAP-25) → exocitose.
5. Acetilcolina (ACh) liberada na fenda sináptica.
6. ACh se liga a receptores nicotínicos de ACh na placa motora → influxo de Na⁺ → potencial de placa → potencial de ação muscular → contração.

Principais Características

• Alto fator de segurança (conteúdo quântico >> limiar).
• A acetilcolinesterase hidrolisa rapidamente a ACh → encerra o sinal.
• Disrupção autoimune (miastenia gravis) ou tóxica (botulismo, agentes nervosos) causa fraqueza.