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Contração do Músculo Esquelético: Acoplamento Excitação-Contração Passo a Passo
A contração do músculo esquelético é iniciada por um potencial de ação do neurônio motor e executada via acoplamento excitação-contração (E-C) na junção neuromuscular (JNM).
Sequência de Eventos
- Potencial de ação do neurônio motor chega ao terminal pré-sináptico.
- Canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem abrem → influxo de Ca²⁺.
- Liberação de acetilcolina (ACh) via fusão de vesículas (exocitose) no clivagem sináptico.
- ACh se liga a receptores de acetilcolina nicotínicos (nAChR) na placa motora (dobras pós-juncionais).
- Influxo de Na⁺ / effluxo de K⁺ através dos nAChR → potencial de placa final (EPP) (despolarização).
- EPP dispara canais de Na⁺ dependentes de voltagem no sarcolema → potencial de ação da fibra muscular.
- AP se propaga ao longo do sarcolema e pelos túbulos T (túbulos transversos).
- Despolarização do túbulo T → mudança conformacional no receptor di-hidropiridina (DHPR, canal de Ca²⁺ tipo L).
- DHPR se acopla mecanicamente ao receptor de rianodina (RyR1) no retículo sarcoplásmico (RS) → liberação de Ca²⁺ do RS (liberação de Ca²⁺ induzida por Ca²⁺ mínima no esquelético).
- Ca²⁺ se liga à troponina C (TnC) no filamento fino (actina) → deslocamento conformacional da tropomiosina → expõe sítios de ligação da miosina na actina.
- Ciclo de ponte cruzada: Cabeça de miosina se liga à actina → potência (liberação de ADP/Pi) → deslizamento dos filamentos → ATP se liga à miosina → descolamento → hidrólise de ATP re-arma a cabeça.
- Relaxamento: AP termina → bombas SERCA bombam Ca²⁺ de volta ao RS → Ca²⁺ se dissocia da TnC → tropomiosina bloqueia os sítios de ligação → músculo relaxa.
Proteínas Chave
- DHPR (Cav1.1): Sensor de voltagem no túbulo T.
- RyR1: Canal de liberação de Ca²⁺ no RS.
- Complexo de troponina (TnC, TnI, TnT): Chave regulada por Ca²⁺.
- SERCA: ATPase de Ca²⁺ do RS (reabsorção).
Um neurônio motor + todas as suas fibras musculares = unidade motora. Força graduada = recrutamento + codificação de taxa.