casa |  | Saúde e Doença >  | Condições e Tratamentos | Distúrbios do Metabolismo

Deficiência de Ferro: Causas, Diagnóstico e Abordagem Clínica Passo a Passo

Deficiência de Ferro: Uma Prioridade Global de Saúde

A deficiência de ferro (DF) é a deficiência nutricional mais comum do mundo, afetando aproximadamente 2 bilhões de pessoas. Ela existe em um espectro desde estoques esgotados (deficiência de ferro sem anemia) até anemia ferropriva (AF).

Classificação Mecanística das Causas

Mecanismo	Causas Específicas	Exemplos
Ingestão inadequada	Baixo ferro na dieta, baixa biodisponibilidade	Dietas vegetarianas/veganas sem planejamento; insegurança alimentar; bebês com mais de 6 meses sem alimentos complementares ricos em ferro
Absorção prejudicada	Doença celíaca, gastrite por H. pylori, cirurgia bariátrica (BYG), gastrite atrófica, IBP, inibição por taninos/fitatos/cálcio	Absorção de ferro não-heme reduzida por chá, café, laticínios, grãos integrais consumidos na mesma refeição
Demanda aumentada	Gravidez (~1000 mg total), infância (crescimento rápido), adolescência, terapia com eritropoietina	Gravidez: 27 mg/dia recomendado; muitas entram na gravidez com estoques baixos
Perda de sangue	Menstruação abundante, sangramento GI (úlceras, angiodisplasia, neoplasia, AINEs), doação de sangue, hematúria, epistaxe	Perda menstrual >80 mL/ciclo = grande risco; perda GI oculta comum em idosos
Distúrbios genéticos	IRIDA (anemia ferropriva refratária ao ferro, TMPRSS6), mutação DMT1, telangiectasia hemorrágica hereditária	Raro; anemia microcítica não responsiva a ferro oral

Algoritmo Diagnóstico

1. Hemograma: Microcítico (MCV baixo), hipocrômico (MCH baixo), RDW elevado
2. Ferritina: <15 ng/mL = diagnóstico para DF; <30 ng/mL em inflamação; reagente de fase aguda (falsamente normal em infecção/inflamação)
3. Estudos de ferro: Soro de ferro baixo, TIBC alta, saturação de transferrina baixa (<16%)
4. Receptor de transferrina solúvel (sTfR): Elevado em DF; não afetado por inflamação; índice sTfR/log ferritina distingue AF de anemia de doença crônica
5. Esfregaço de sangue periférico: Microcitose, hipocromia, células lápis, células alvo

Investigação da Causa Subjacente (Crítico)

• Homens e mulheres pós-menopausa: avaliação GI (EGD/colonoscopia) — excluir malignidade
• Mulheres pré-menopausa: avaliação ginecológica para menorragia; considerar coagulopatia
• Sorologia celíaca (tTG-IgA) se sintomas GI ou DF inexplicável
• Teste H. pylori se sintomas de gastrite
• Hemoglobina/hemosiderina na urina se hematúria suspeita

Tratamento

• Ferro oral: Sulfato ferroso 325 mg (65 mg elemental) TID → dosagem em dias alternados mais recente (melhor absorção, menos efeitos colaterais GI); complexo de ferro polissacarídico, polipeptídeo de ferro heme
• Ferro IV: Carboximaltose férrica, sacarose férrica, ferumoxitola — para intolerância, má absorção, anemia severa, pacientes em ESA, necessidade de reposição rápida
• Duração: Continuar 3–6 meses após normalização da hemoglobina para repor estoques (ferritina >50–100 ng/mL)
• Tratar causa: Tratar H. pylori, menorragia, pólipos de cólon, etc.

Prevenção

• Alimentos fortificados com ferro, diversidade dietética, vitamina C com refeições
• Clampeamento tardio do cordão umbilical (30–60 segundos) ao nascimento
• Suplementação intermitente de ferro em áreas de alta prevalência
• Rastrear grupos de alto risco (grávidas, bebês, adolescentes, doadores de sangue)

A deficiência de ferro nunca é um diagnóstico final—sempre identificar e tratar a causa subjacente.