Estágio final de fibrose hepática: **substituição irreversível do parênquima hepático normal por tecido cicatricial (fibrose) e nódulos de regeneração**, alterando a arquitetura vascular e a função do fígado. É o desfecho comum de muitas hepatopatias crônicas.
| Causa | Frequência / Contexto |
|---|---|
| Álcool (esteato-hepatite alcoólica) | Principal causa no Ocidente. Dose/ tempo: >40-60g/dia (homens), >20-40g/dia (mulheres) por >10-15 anos. |
| Hepatite viral crônica B e C | Principais causas globais. HBV: vacina previne. HCV: antivirais de ação direta (DAA) curam >95%. |
| Esteatose hepática não alcoólica (EHNA/NASH) | Epidemia atual. Associada a obesidade, DM2, dislipidemia, síndrome metabólica. Causa crescente de cirrose/transplante. |
| Hepatite autoimune, colangite biliar primária (CBP), colangite esclerosante primária (CEP) | Doenças autoimunes/colestáticas. |
| Doenças metabólicas/genéticas: Hemocromatose, Wilson, alfa-1 antitripsina. | |
| Drogas/toxinas crônicas: Metotrexato, amiodarona, metildopa, vitamina A excesso. | |
| Criptogênica (idiopática): ~10-20% — muitas reclassificadas como NASH com investigação completa. |
| Child-Pugh | Pontuação | Classe | Sobrevida 1-2 anos |
|---|---|---|---|
| A (Compensada) | 5-6 | Boa | ~95% / 90% |
| B | 7-9 | Intermediária | ~80% / 70% |
| C (Descompensada) | 10-15 | Ruim | ~45% / 35% |
MELD-Na (Model for End-Stage Liver Disease): Usado para priorização de transplante. Base: bilirrubina, INR, creatinina, sódio. Escala 6–40. MELD >15: considerar transplante.
| Complicação | Fisiopatologia | Manifestações | Tratamento Chave |
|---|---|---|---|
| Ascite | Hipertensão portal + hipoalbuminemia + ativação SRAA → vazamento líquido espaço peritoneal | Distensão abdominal, ganho peso, dispneia, hérnias, desconforto | Restrição Na⁺ (<2g/dia), diuréticos (espironolactona + furosemida), paracentese evacuadora (se tensa/refratária), TIPS, transplante |
| Hemorragia Digestiva Alta (Varizes esofágicas/gástricas) | Hipertensão portal → colaterais porto-sistêmicas → ruptura varizes | Hematêmese, melena, choque hipovolêmico — EMERGÊNCIA | Vassopressina/terlipressina + antibiótico (ceftriaxona) + ligadura endoscópica bandas / escleroterapia. TIPS se refratária. Profilaxia primária: betabloqueador não seletivo (propranolol/carvedilol) ou ligadura. |
| Encefalopatia Hepática | Toxinas (amônia, mercaptanas, fenóis) não metabolizadas → cérebro | Flapping tremor (asterixis), confusão, inversão ciclo sono-vigília, alteração personalidade, coma | Lactulose (acidifica cólon, retém NH₄⁺), rifaximina, tratar precipitantes (infecção, sangramento, constipação, drogas, desequilíbrio eletrolítico). |
| Síndrome Hepatorrenal (SHR) | Vasodilatação esplâncnica → subperfusão renal funcional (sem lesão parenquimatosa inicial) | AKI oligúrica, creatinina ↑ progressiva, Na⁺ urinário <10, FeNa <1% | Terlipressina/vasopressina + albumina (TIPO 1). TIPS. Transplante = cura definitiva. |
| Síndrome Hepatopulmonar / Hipertensão Portopulmonar | Vasodilatação / remodelação vascular pulmonar | Dispneia, platipneia, ortodesoxigenação / hipertensão pulmonar | Transplante hepático (curativo). |
| HCC (Carcinoma Hepatocelular) | Cirrose = principal fator risco. Vigilância: US + AFP cada 6 meses. | Massa hepática, dor, piora súbita | Resecção, transplante (Milan criteria), ablação, TACE, TARE, sistêmicos (atezolizumabe+bevacizumabe). |
Único tratamento curativo para cirrose descompensada refratária. Indicação: MELD-Na ≥15, HCC dentro critérios, encefalopatia refratária, SHR, hemorragia varicosa refratária. Sobrevida 1 ano >90%, 5 anos ~75-80%. Lista de espera: prioridade por MELD.
Cirrose não é sentença de morte imediata. Na fase compensada, anos de vida com qualidade. Na descompensada, tratamento agressivo + avaliação para transplante mudam o desfecho. **Acompanhamento hepatológico regular é inegociável.**
Este artigo é educativo. Cirrose exige manejo por hepatologista/gastroenterologista em centro de referência.