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Inervação Autônoma dos Pulmões: Simpática (Broncodilatação) e Parassimpática (Broncoconstrição)

Sistema Nervoso Autônomo (SNA) e Pulmões

SNA regula músculo liso, cardíaco e glândulas selecionadas via vias aferentes/eferentes. Gânglios transmitem informação via neurônios. Pulmões recebem inervação das duas divisões do SNA.

1. Inervação Simpática (Toracolombar: T1-L2)

• Via: "luta-ou-fuga" — situações emergentes
• Efeito pulmonar: Broncodilatação (via receptores β2-adrenérgicos no músculo liso brônquico)
• Resultado: ↑ troca gasosa (ventilação/perfusão), ↓ resistência vias aéreas
• Mediadores: Noradrenalina (pós-ganglionar), Adrenalina (medula adrenal → circulação)

2. Inervação Parassimpática (Craniossacral: Nervo Vago / X)

• Via: "repouso-e-digestão" — processos regulatórios basais
• Efeito pulmonar: Broncoconstrição (retorno ao calibre basal após dilatação)
• Mediador: Acetilcolina → receptores muscarínicos M3 no músculo liso
• Também: ↑ secreção mucosa brônquica

3. Plexo Pulmonar: Integração

• Gânglios e fibras simpáticas + parassimpáticas formam plexo pulmonar (anterior e posterior ao hilo)
• Trabalham juntos via diferentes neurônios/gânglios → pulmões funcionam adequadamente
• Equilíbrio dinâmico: tônus parassimpático basal mantém calibre; simpático predomina em estresse/exercício

Relevância Clínica

• Asma: Hiperreatividade brônquica → broncoconstrição excessiva (parassimpático) + inflamação. Tratamento: β2-agonistas (simpatomiméticos), anticolinérgicos (bloqueio parassimpático), corticoides.
• DPOC: Componente colinérgico importante → tiotrópio (anticolinérgico longa ação)
• Anestesia: Bloqueadores neuromusculares, opioides, anestésicos voláteis afetam tônus brônquico
• Transplante pulmonar: Desinervação → perda reflexos broncoprotetores, dependência humorais
• Síndrome de Horner / Lesão cadeia simpática: Afeta inervação pulmonar ipsilateral

Aferentes (Sensoriais)

• Receptores de estiramento (PAS) → reflexo de Hering-Breuer (limita inspiração)
• Receptores irritantes (químicos, mecânicos) → tosse, broncoconstrição, hiperventilação
• Corpúsculos neuroepiteliais (corpos carotídeos pulmonares) → hipóxia
• Fibras C (não-mielínicas) → dor, edema neurogênico