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Doença Óssea Renal (Osteodistrofia Renal): Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

O que é Doença Mineral e Óssea Relacionada à DRC (DMO-DRC)

Antigamente "osteodistrofia renal". Afeta ~90% dos pacientes em diálise. Inicia-se cedo (DRC 3a–3b) e progride silenciosamente. Envolve desregulação de: Cálcio, Fósforo, PTH, Vitamina D (calcitriol), FGF-23, Klotho → alterações ósseas, vasculares e desfechos clínicos.

Fisiopatologia Integrada

1. Queda TFG → retenção de fósforo (hiperfosfatemia).
2. Fósforo ↑ + queda calcitriol (rim não hidroxila) → hipocalcemia.
3. Hipocalcemia + fósforo ↑ + baixa vit D → hiperplasia paratireoide → PTH ↑ (hiperparatireoidismo secundário — HPT2).
4. PTH ↑ → reabsorção óssea (libera Ca²⁺/P) → osso frágil + calcificação vascular/valvar (Ca × P alto).
5. FGF-23 sobe precocemente (compensatório) → inibe 1-α-hidroxilase + excreção P (até falhar).
6. Klotho (co-receptor FGF-23) cai → resistência a FGF-23 + envelhecimento vascular.

Manifestações Clínicas

• Ósseas: Dor óssea/articular, fraturas atraumáticas (quadril, coluna), deformidades (raquitismo renal em crianças: pernas em "X" ou "O", baixa estatura), osteomalácia (amolecimento ósseo adulto).
• Vasculares: Calcificação medial arterial (Monckeberg) → rigidez arterial, PA de pulso alta, IC, isquemia miocárdica. Calcificação valvar (aórtica, mitral).
• Partes moles: Calcifilaxia (calcificação arteriolas cutâneas + trombose → necrose cutânea dolorosa, mortalidade alta). Raro, grave.
• Sinais precoces (laboratoriais): P > 4,5–5,5 mg/dL, PTH > 2x limite superior (DRC 3–4) ou > 9x (DRC 5D), Ca × P > 55 mg²/dL², calcitriol baixo, FGF-23 alto.

Classificação Histológica (Biópsia Óssea — Padrão-Ouro)

• Turnover alto: Osteíte fibrosa cística (HPT2 grave) — PTH muito alto.
• Turnover baixo: Doença adinâmica (PTH baixo/normal, sobre-supressão por Ca/calcitriol), osteomalácia (deficiência vit D/alumínio).
• Turnover normal: Osteodistrofia mista.

Diagnóstico

• Laboratorial (serial, 3–6 meses): Ca²⁺ (total + iônico), P, PTH intacto, 25-OH vit D, 1,25-OH vit D (se disponível), Fosfatase alcalina óssea, FGF-23 (pesquisa).
• Imagem: RX (subperióstica, "salt and pepper" crânio, fraturas), Densitometria (DXA — cuidado: calcificação vascular superestima DMD), TC coronariana (score cálcio).
• Biópsia óssea (ilíaca) + tetraciclina: Gold standard para turnover, mineralização, volume. Indicada se diagnóstico incerto, fraturas inexplicadas, suspeita calcifilaxia, alumínio.

Tratamento: Metas KDIGO 2017 (Individualizadas)

• Fósforo: 2,5–4,5 mg/dL (DRC 3–5D). Restrição dietética (evitar processados, refrigerantes cola, vísceras, laticínios integrais) + Quelantes (com refeições): Carbonato Ca (barato, carga Cálcio), Sevelamer (não-cálcio), Sucroferrico oxihidróxido (ferro, menos comprimidos), Lanthanum.
• Cálcio: Total 8,4–9,5 mg/dL (iónico 1,1–1,3). Evitar sobrecarga (suplementos Ca + quelantes Ca + vit D ativa). Meta Ca × P < 55.
• PTH: DRC 3–4: ~2x limite superior (ex: 130–300 pg/mL). DRC 5D: 2–9x limite (150–600 pg/mL). Não suprimir para normal.
• Vitamina D: Repor 25-OH vit D se < 30 ng/mL (colecalciferol). Calcitriol/Paricalcitol/Alfacalcidol se PTH persistentemente alto + Ca/P controlados. Paricalcitol: menos hipercalcemia/hiperfosfatemia.
• Calcimimético (Cinacalcet): Sensibiliza CaSR → baixa PTH, Ca, P. Indicado DRC 5D com HPT2 refratário. Risco: Hipocalemia.
• Etelcalcetida (IV): Análogo calcimimético para HD (pós-sessão).

DMO-DRC em Crianças: Gravidade Específica

• Crescimento ósseo ativo → raquitismo renal (deformidades irreversíveis se não tratado).
• Baixa estatura, fraturas, dor, marcha anômala.
• Sintomas aparecem antes da diálise (diferente do adulto).
• Tratamento agressivo: Controle P, Ca, PTH, vit D ativa, GH recombinante se baixa estatura + DRC.

Prevenção: A Chave é Começar Cedo

Monitorar Ca, P, PTH, Vit D desde DRC 3a (TFG 45–59). Dieta, quelantes, vit D nativa, evitar sobrecarga de Ca. Equipe multidisciplinar (nefro, endocrino, nutricionista, ortopedia).