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Polidipsia e Poliúria: Causas, Sinais de Alerta e Abordagem Diagnóstica

Polidipsia (sede excessiva) e poliúria (micção excessiva) frequentemente coexistem. Identificar a causa subjacente é crítico para o manejo apropriado.

Principais Causas

CondiçãoMecanismoCaracterísticas Principais
Diabetes mellitus (descontrolado)Hiperglicemia → diurese osmótica → perda de água → sedeGlicose alta, cetonas (tipo 1), perda de peso
Diabetes insípido (central/nefrogênico)Deficiência de ADH ou resistência renal → incapacidade de concentrar urinaUrina diluída, alto volume, glicose normal
Polidipsia primária (psicogênica/dipsogênica)Ingestão excessiva → ADH suprimido → poliúriaPsiquiátrico, lesão hipotálamica; urina muito diluída
Doença renal crônicaPerda da capacidade de concentração → nictúria, poliúriaCreatinina elevada, anemia, hipertensão
MedicamentosDiuréticos, lítio, demociclina, inibidores SGLT2, antipsicóticosAssociação temporal com início do fármaco
Hipercaliemia / HipocalemiaDeteriora a capacidade de concentraçãoQuadro de DI nefrogênico
Gravidez↑ TFG, ↓ sensibilidade ao ADH, compressão mecânica da bexigaFisiológico, resolve pós-parto

Sinais de Alerta (Avaliação Urgente)

  • Alteração do estado mental, desidratação grave
  • Hiperglicemia com cetonas (DCA)
  • Novo início em criança/idoso
  • Alterações visuais, dor de cabeça (massa hipofisária?)

Abordagem Diagnóstica

  1. História, revisão de medicamentos, avaliação do status de volume.
  2. Exames: glicose, Na⁺, K⁺, Ca²⁺, creatinina, osmolaridade (soro + urina), ADH/copeptina.
  3. Teste de privação hídrica (para DI) — supervisionado.
  4. Imagem (RM da hipófise) se DI central suspeito.

Manejo

  • Tratar a causa subjacente (controle da glicose, interromper fármaco ofensor, desmopressina para DI central).
  • Reposição de fluidos guiada pelas tendências de sódio.
  • Terapia comportamental para polidipsia primária.

Não restrinja fluidos sem diagnóstico — pode piorar a hipernatremia no diabetes insípido.