DII e Pólipos: Entendendo a Ligação, Tipos e Risco de Câncer

Doença inflamatória intestinal (DII) — colite ulcerativa (CU) e colite de Crohn — aumenta o risco de displasia e câncer colorretal. O caminho: inflamação crônica → displasia → carcinoma.

Tipos de Pólipos em DII

• Pólipos Inflamatórios (Pseudopólipos): Benignos; recrescimento da mucosa entre úlceras. Sem potencial maligno.
• Adenomas Esporádicos: iguais à população geral; podem progredir para câncer.
• Lesões ou Massas Associadas à Displasia (DALMs): áreas displásicas visíveis endoscopicamente. Podem ser ressecadas se discretas.
• Displasia Plana/Invisível: detectada apenas por biópsias aleatórias ou cromoendoscopia.

Fatores de Risco para Neoplasia

• Duração da doença: risco aumenta após 8–10 anos (CU), similar para colite de Crohn.
• Extensão: pancolite > colite do lado esquerdo > proctite. Crohn: >⅓ de envolvimento colônico.
• Gravidade: inflamação ativa persistente.
• Colangite Esclerosa Primária (CEP): risco 4–5× aumentado.
• História familiar: parente de primeiro grau com câncer colorretal.
• Sexo masculino, início precoce.

Diretrizes de Vigilância (Consenso SCENIC)

• Iniciar 8 anos após diagnóstico de pancolite; 10–15 anos para doença do lado esquerdo.
• Colonoscopia de luz branca de alta definição + cromoendoscopia (azul de metileno/índigo carmim) + biópsias direcionadas.
• Intervalos: 1–3 anos sem displasia; 3–6 meses se displasia prévia.
• Ressecção endoscópica de lesões displásicas visíveis (EMR/ESD) por endoscopista especialista.
• Colectomia se displasia de alto grau não ressecável, multifocal, ou em DALM com margens pouco claras.

Quimioprevenção

• 5-ASA (mesalamina) pode reduzir risco em CU.
• Ácido ursodesoxicólico para DII-CEP.

A vigilância regular salva vidas ao detectar displasia precocemente.