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Doença de Crohn: Uma Visão Geral Patológica

A doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal (DII) crónica, transmural, que pode afetar qualquer segmento do trato GI da boca ao ânus, com predileção pelo íleo terminal e cólon proximal. Caracteriza-se por lesões discontinuas (skip), inflamação granulomatosa e alta propensão a complicações – estenoses, fístulas, abscessos.

Marcas Patológicas

Características Macroscópicas

• Envolvimento segmentar: "Lesões skip" – segmentos inflamados separados por mucosa normal.
• Aparência de calçada de paralelepípedo: Mucosa edematoso intersecionada por úlceras longitudinais e transversais profundas.
• Gordura crepante: Gordura mesentérica a envolver a serosa (patognomónico).
• Estenoses: Estreitamento fibrótico por inflamação crónica → obstrução.
• Fístulas: Penetração transmural → enteroentérica, enterocutânea, enterovesical, perianal.
• Abscessos: Intra-abdominais ou perianais.

Características Microscópicas

• Inflamação transmural: Todas as camadas (mucosa → serosa) envolvidas; distingue da colite ulcerosa (apenas mucosa).
• Granulomas não caseificantes: Presentes em 30–50% das ressecções; histiócitos epitelióides ± células gigantes multinucleadas; não específicos (também em TB, sarcoidose, corpo estranho).
• Distorção arquitetónica: Ramificação de criptas, atrofia, plasmacitose basal.
• Hiperplasia neural: Troncos nervosos hipertrofiados na submucosa/serosa – contribui para dor/dismotilidade.

Fenótipos Clínicos (Classificação de Montreal)

Categoria	Subtipos
Idade ao diagnóstico (A)	A1: <17 yr; A2: 17–40 yr; A3: >40 yr
Localização (L)	L1: Iléia; L2: Colónico; L3: Iléocolónico; L4: GI superior (modificador)
Comportamento (B)	B1: Não estenosante, não penetrante; B2: Estenosante; B3: Penetrante; p: Modificador perianal

Complicações

• Intestinais: Obstrução (estenose), perfuração, fístula, abscesso, hemorragia, malignidade (adenocarcinoma do intestino delgado, cancro colorretal).
• Extra-intestinais (EIMs): Artrite (periférica/axial), eritema nodoso, pioderma gangrenoso, uveíte, CPE, osteoporose, nefrolitíase.
• Nutricionais: Deficiência de ferro/B12/D, enteropatia com perda de proteína, falha de crescimento em crianças.

Paradigma de Tratamento

• Indução: Corticosteroides (budesonida para ileocecal), nutrição enteral exclusiva (pediatria), anti-TNF/vedolizumabe/ustequinumabe para moderado-grave.
• Manutenção: Imunomoduladores (azatioprina/6-MP, metotrexato), biológicos, inibidores de JAK (upadacitinibe).
• Cirurgia: Estrictoplastia, ressecção-anastomose, reparo de fístula, drenagem de abscesso; não curativa (recidiva na anastomose comum).
• Monitorização: Calprotectina fecal, PCR, imagem (MRE, TCE), endoscopia.

Etiopatogénese (Modelo Atual)

Suscetibilidade genética (NOD2, ATG16L1, IL23R, >200 loci) + gatilhos ambientais (tabagismo, antibióticos, dieta, microbioma) → imunidade inata/adaptativa desregulada → inflamação crónica mediada por Th1/Th17 → destruição tecidular.