Decomposição de Complexos Antígeno-Anticorpo: Mecanismos e Efeitos

Quando um anticorpo se liga ao seu antígeno específico, o complexo imune resultante desencadeia mecanismos efetores para neutralizar, limpar ou destruir a ameaça. O resultado depende do tipo de antígeno, classe de anticorpo (IgG, IgM, IgA, IgE) e localização.

Principais Mecanismos Efetores

1. Neutralização: O anticorpo bloqueia a ligação do patógeno aos receptores do hospedeiro (por exemplo, proteína spike viral, toxina bacteriana). Impede a entrada/infeção.
2. Opsonização: IgG/IgC3b revestem o patógeno → fagocitose aumentada por neutrófilos/macrófagos via FcγR/CR1.
3. Ativação do Complemento (Via Clássica): Complexos imunes IgM/IgG recrutam C1q → conversase do C3 → C3b (opsonina), C5a (quimioatraente), MAC (C5b-9) → lise de bactérias Gram-negativas, vírus envelopados.
4. Citotoxicidade Celular Dependente de Anticorpo (ADCC): Células alvo revestidas com IgG ligadas ao FcγRIII (CD16) da célula NK → liberação de perfurina/granzima → apoptose. Crítico para controle viral e vigilância tumoral.
5. Fagocitose Celular Dependente de Anticorpo (ADCP): Macrófagos fagocitam células opsonizadas.
6. Desgranulação de Mastócito/Basófilo (Hipersensibilidade Tipo I): Ligação cruzada de IgE-antígeno no FcεRI → histamina, leucotrienos → alergia/anafilaxia.

Limpeza e Patologia de Complexos Imunes

• Fisiológico: Complexos solúveis pequenos são limpos pelo fígado (células de Kupffer) e baço.
• Patológico (Hipersensibilidade Tipo III): Complexos grandes e insolúveis se depositam em vasos (vasculite), glomérulos (nefrite), articulações (artrite), pele. Doença sérica, nefrite lúpica, GN pós-estreptocócica.
• Crioglobulinas: Complexos precipitáveis a frio → vasculite.

Aplicações Terapêuticas

• Anticorpos monoclonais: projetados para neutralização (anti-TNF, anti-CD20, anti-PD-1), aumento da ADCC ou ativação do complemento.
• IVIG: modula receptores Fc, inibe complemento, fornece anticorpos anti-idiótipos.