O HIV emprega mecanismos sofisticados para evitar detecção e eliminação pelo sistema imune do hospedeiro. Duas estratégias principais fundamentam sua capacidade de estabelecer infecção crônica.
O HIV muta rapidamente sua glicoproteína de envelhecimento (gp120), o alvo primário de anticorpos neutralizantes. Esta mudança estrutural constante permite que o vírus escape do reconhecimento por anticorpos, levando à infecção persistente apesar de respostas imunes contínuas.
Proteínas do HIV (especialmente Nef) reduzem a expressão do complexo principal de histocompatibilidade classe I (MHC-I) em células infectadas. MHC-I apresenta peptídeos virais a linfócitos T citotóxicos (CTLs). Ao downregular MHC-I, células infectadas pelo HIV se tornam menos visíveis aos CTLs, escapando da imunidade mediada por células.
Esses mecanismos contribuem para a capacidade do HIV de estabelecer infecção crônica, complicar o desenvolvimento de vacinas e necessitar de terapia antirretroviral vitalícia para supressão viral.