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Sódio e Pressão Arterial: Por Que o Excesso de Sal Aumenta o Risco de Hipertensão

Mecanismo Fisiológico

• Retenção de sódio → retenção de água (osmótica) → ↑ volume de líquido extracelular → ↑ débito cardíaco → ↑ pressão arterial.
• Efeitos vasculares: Sódio elevado crônico → disfunção endotelial, rigidez arterial, aumento da resistência periférica.
• Ativação simpática: Sal elevado ↑ fluxo simpático central.
• Manipulação renal: Natriurese por pressão prejudicada em indivíduos sensíveis ao sal (~50% hipertensos, 25% normotensos).

Evidências

• Estudos INTERSALT, DASH-Sodium, TOHP: ↓ Na⁺ → ↓ PA (resposta dose-resposta).
• Metanálises: redução de 2,3 g de Na⁺ → ~5/3 mmHg de queda na PA (hipertensos).
• Populações com baixo consumo de sódio (Yanomami, Quênia rural) não apresentam aumento da PA com a idade.

Fontes de Sódio na Dieta

• Alimentos processados/embalados (70%): Pão, carnes curadas, queijo, sopa enlatada, molhos, salgadinhos.
• Restaurantes/fast food: Sal oculto.
• Adicionado na mesa/cozimento: ~10–15%.

Diretrizes

• OMS/AHA: <2.300 mg/dia (ideal <1.500 mg para hipertensos).
• Consumo médio nos EUA: ~3.400 mg/dia.

Contraequilíbrio de Potássio

Alto consumo de K⁺ (frutas, vegetais) promove natriurese, vasodilatação e atenua a sensibilidade ao sal. A razão Na⁺/K⁺ é mais importante que o Na⁺ isolado.

Reduzir o sódio é uma estratégia de prevenção de hipertensão em nível populacional, de alto impacto e baixo custo.