A causa exata da hipertensão essencial (95% dos casos) não é totalmente conhecida, mas múltiplos fatores contribuem. A hipertensão secundária (5%) decorre de doença identificável. Alguns fatores não podem ser alterados (genética, raça), mas escolhas de estilo de vida reduzem significativamente o risco.
Fator determinante. Populações com baixo consumo de sal têm mínima hipertensão. Recomendação: ≤ 3,8 g de sal/dia (≈ 1.500 mg sódio) para adultos 19-50 anos (Institute of Medicine). Quantidade suficiente para repor perdas pelo suor.
Nenhum gene único identificado, mas herdabilidade clara. Pesquisas focam no sistema renina-angiotensina-aldosterona (equilíbrio de sal). Afrodescendentes têm maior risco que asiáticos e caucasianos. Pais hipertensos aumentam risco da prole.
Hipertensos apresentam artérias mais rígidas (menor complacência). Associado a predisposição genética, alto consumo de sal e sedentarismo. Artérias rígidas aumentam pós-carga cardíaca.
Causa comum de hipertensão secundária. Estenose das artérias renais por espessamento muscular ou placa de ateroma reduz perfusão renal, ativando sistema renina-angiotensina.
Raros. Excesso de catecolaminas ou aldosterona eleva pressão. Diagnóstico por dosagens sanguíneas/urinárias. Tratamento cirúrgico costuma reverter a hipertensão.
Rara, em crianças. Estreitamento aórtico reduz fluxo renal → hipertensão. Requer correção cirúrgica.
Fator independente forte. Níveis elevados de glicose e lipídios contribuem. Associação Americana de Obesidade: obesidade aumenta drasticamente risco de hipertensão.
Foco nos modificáveis: reduzir sódio, perder peso, exercício regular, não fumar, moderar álcool, gerir estresse. Rastreamento familiar orienta vigilância precoce.