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O que Causa Acúmulo de Placa nas Artérias: Aterosclerose e Fatores de Risco

Entendendo a Placa Aterosclerótica

A placa de ateroma (aterosclerose) é um depósito progressivo de lipídios (principalmente LDL-colesterol), células inflamatórias, tecido fibroso e cálcio na íntima arterial. É processo inflamatório crônico, não apenas "gordura entupindo cano". Inicia-se na infância/juventude (estrias gordurosas) e progride silenciosamente por décadas.

Principais Causas e Fatores de Risco

1. Dislipidemia (Colesterol Elevado)

• LDL-colesterol alto: Principal driver. LDL oxidado é fagocitado por macrófagos → células espumosas → placa.
• HDL-colesterol baixo: Reduz transporte reverso de colesterol.
• Triglicerídeos elevados / Remanescentes quilomícrons: Também aterogênicos.
• Lp(a) elevado: Fator genético independente de risco.

2. Hipertensão Arterial

PA > 130/80 mmHg lesa endotélio, aumenta permeabilidade a LDL, estimula proliferação de músculo liso e remodelamento vascular rígido. Acelera formação e ruptura de placa.

3. Diabetes Mellitus / Resistência à Insulina

• Hiperglicemia → glicação de proteínas (AGEs) → disfunção endotelial, inflamação, estresse oxidativo.
• Resistência à insulina → dislipidemia aterogênica (TG alto, HDL baixo, LDL pequenas/densas).
• Estado pró-trombótico e pró-inflamatório crônico.

4. Tabagismo

• Nicotina: vasoconstrição, aumento PA/FC, disfunção endotelial.
• Monóxido de carbono: hipóxia tecidual.
• Radical livres: oxidação de LDL, inflamação.
• Plaquetas mais agregáveis.
• Fumante tem 2-4x mais risco de DAC.

5. Obesidade (especialmente Visceral / Abdominal)

• Tecido adiposo visceral metabolicamente ativo: secreta adipocinas inflamatórias (leptina, resistina, IL-6, TNF-α), reduz adiponectina (protetora).
• Associada a HAS, DM2, dislipidemia, apneia do sono.
• Circunferência abdominal > 102 cm (homens) / > 88 cm (mulheres) = risco aumentado.

6. Sedentarismo

Reduz HDL, piora sensibilidade à insulina, aumenta PA, promove obesidade, piora função endotelial. Exercício regular é anti-inflamatório e antiaterogênico.

7. Dieta Não Saudável

• Gorduras saturadas (carnes gordas, laticínios integrais) e trans (ultraprocessados) ↑ LDL.
• Excesso de carboidratos refinados / açúcar ↑ TG, resistência à insulina.
• Baixo consumo de fibras, antioxidantes, ômega-3, fitoesteróis.
• Excesso de sódio ↑ PA.

8. Genética / História Familiar

• Hipercolesterolemia familiar (HF): mutações em LDLR, APOB, PCSK9 → LDL muito alto desde nascimento.
• História familiar precoce (homem < 55a, mulher < 65a) multiplica risco 2-3x.
• Scores de risco poligênico emergentes.

9. Idade e Sexo

• Risco aumenta com idade (endotel envelhece, reparo menos eficiente).
• Homens > risco precoce; mulheres pós-menopausa equiparam-se (perda proteção estrogênio).

10. Fatores Emergentes

• Inflamação crônica (PCR-us alto).
• Apneia obstrutiva do sono (hipóxia intermitente, estresse simpático).
• Doenças autoimunes (Lúpus, AR, psoríase) - inflamação sistêmica.
• Infecções crônicas (periodontite, H. pylori, Chlamydia pneumoniae - controverso).
• Estresse crônico / depressão (eixo HPA, inflamação, comportamento).
• Poluição do ar (PM2.5).

Prevenção: O que Funciona

• Estatinas: reduzem eventos em 25-35% por 1 mmol/L (39 mg/dL) redução LDL.
• Controle PA: cada 10 mmHg redução SBP = 20% menos eventos maiores.
• Cessação tabágica: risco cai 50% em 1 ano, equipara a nunca fumante em 5-15 anos.
• Dieta mediterrânea: PREDIMED - 30% redução eventos maiores.
• Exercício: 150 min/sem moderação = 20-30% redução mortalidade CV.
• Controle glicêmico: benefício microvascular claro; macrovascular com metformina/SGLT2i/GLP-1.