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Como o Colesterol LDL Provoca Infartos: Fisiopatologia Passo a Passo

Do LDL ao Infarto do Miocárdio

1. Infiltração e Modificação do LDL

Partículas de Apolipoproteína B-100 entram na íntima arterial → tornam-se oxidadas (oxLDL) → desencadeiam ativação endotelial.

2. Formação de Células de Espuma e Estrias Gordurosas

Monócitos se diferenciam em macrófagos → engolem oxLDL via receptores de escória → tornam-se células de espuma carregadas de lipídio → formam estrias gordurosas (reversíveis).

3. Progressão da Placa Aterosclerótica

Migração de células musculares lisas, deposição de colágeno, calcificação → cápsula fibrosa sobre núcleo necrótico rico em lipídios. Estreita o lúmen → isquemia no esforço (angina estável).

4. Ruptura da Placa e Trombose

Fibroateromas de cápsula fina vulneráveis. Ruptura expõe fator tecidual → adesão/agregação plaquetária → explosão de trombina → trombo oclusivo.

5. Infarto do Miocárdio

Oclusão coronariana abrupta → desequilíbrio oferta-demanda → necrose de cardiomiócitos (STEMI/NSTEMI). Tempo = músculo.

6. Amplificadores Modificáveis

• Hipertensão (estresse de cisalhamento)
• Tabagismo (disfunção endotelial, oxLDL)
• Diabetes (glicação, inflamação)
• Obesidade/resistência à insulina
• HDL baixo, triglicerídeos altos

Estratégias de Redução de LDL

• Estatina de alta intensidade (atorvastatina 40–80 mg, rosuvastatina 20–40 mg).
• Ezetimiba como coadjuvante.
• Inibidores de PCSK9 (evolocumabe, alirocumabe) para risco muito alto.
• Estilo de vida: dieta mediterrânea, fibra solúvel, esteróis vegetais, exercício aeróbico 150 min/semana, controle de peso, cessação tabágica.

Metas de diretrizes: LDL <70 mg/dL (risco muito alto), <55 mg/dL (risco extremo). A adesão vitalícia reduz eventos recorrentes.