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Glaucoma: Sintomas, Causas e Tratamento Completo

Glaucoma: Visão Geral

Glaucoma é um grupo de neuropatias ópticas progressivas caracterizadas por perda de fibras nervosas da retina e escavação da cabeça do nervo óptico, frequentemente associada à pressão intraocular (PIO) elevada. É a principal causa de cegueira irreversível mundial. Diagnóstico precoce e tratamento contínuo preservam a visão na maioria dos casos.

Classificação e Tipos Principais

1. Glaucoma de Ângulo Aberto Primário (GAAP) - 90% dos casos

  • Ângulo iridocorneano aberto, mas malha trabecular disfuncional → drenagem lenta
  • PIO cronicamente elevada (geralmente 22-35 mmHg)
  • Assintomático até estágio avançado (perda campo visual periférico)
  • Progressão lenta (anos/décadas)

2. Glaucoma de Baixa Tensão / Pressão Normal (GBT/NPG)

  • Dano glaucomatoso característico com PIO "normal" (<21 mmHg)
  • Fatores: Perfusão sanguínea baixa (HAS tratada em excesso, apneia do sono, hipotensão noturna), fragilidade vascular/laminar, miopia
  • Perda de campo visual muitas vezes mais central/paracentral
  • Tratamento: Reduzir PIO ainda mais (meta <30% da basal)

3. Glaucoma de Ângulo Fechado (GAF)

  • Agudo: Bloqueio pupilar súbito → PIO 40-80 mmHg. EMERGÊNCIA. Dor ocular intensa, cefaleia, náusea/vômito, visão turva, halos coloridos, olho vermelho, pupila midriática fixa. Tratamento IMEDIATO: hipertensivos IV/orais + colírios + iridotomia a laser YAG (definitiva).
  • Crônico: Sinequias anteriores periféricas fecham ângulo progressivamente. Assintomático.
  • Risco: Hipermetropes, asiáticos, mulheres, idade, lente grossa/antecipada, câmara anterior rasa

4. Glaucoma Congênito / Infantil

  • Malformação da malha trabecular (desenvolvimento embrionário)
  • Sinais: Lacrimejamento, fotofobia, blefaroespasmo, córnea aumentada/embaçada (buftalmo), edema corneal, ruptura membrana Descemet (linhas de Haab)
  • Cirurgia precoce (goniotomia, trabeculotomia, trabeculectomia + antimetabólitos) salva visão

5. Glaucoma Secundário

  • Pigmentário: Liberação pigmento íris → obstrui malha. Jovens miopes, exercício piora
  • Pseudoesfoliativo (PXF): Material fibrilar na lente/íris/trabecular. PIO alta, flutuante. Risco zonulopatia
  • Neovascular (NVG): Neovasos no ângulo (diabetes, OVR, OACR, retinopatia isquêmica). Grave, refratário
  • Induzido por corticoides: Resposta esteroide (tópico, sistêmico, inalatório, intravítreo)
  • Traumático: Recessão angular, hemorragia, fibrose tardia
  • Uveítico: Inflamação + sinequias + corticoides
  • Fácico / Aniridia / Outros

Fatores de Risco Principais

  • Idade >60 anos
  • Raça: Afrodescendentes (risco 4-6x maior, início mais precoce, mais grave), Asiáticos (ângulo fechado), Hispânicos
  • Histórico familiar 1º grau (risco 4-9x)
  • Miopia alta (GAAP), Hipermetropia (GAF)
  • Diabetes, Hipertensão arterial, Apneia do sono
  • Uso crônico corticoides (qualquer via)
  • Trauma ocular prévio
  • Córnea fina (paquimetria <555µm)

Diagnóstico: Exames Complementares Essenciais

  1. Tonometria de Aplanação (Goldmann): PIO basal
  2. Gonioscopia: Ângulo (aberto/fechado/sinequias/PXF/pigmento)
  3. Oftalmoscopia / Retinografia / OCT Disco: Razão escavação/disco (C/D), hemorragia peripapilar, defeito camada fibras
  4. Campimetria Computadorizada (Humphrey 24-2 / 10-2): Defeitos característicos (arco Bjerrum, escotoma paracentral, nasal step, tubular)
  5. OCT RNFL + GCC: Espessura camada fibras nervosas + células ganglionares. Detecção pré-perimétrica
  6. Paquimetria: Espessura corneal central (corrige PIO, fator risco)

Tratamento: Meta = PIO Alvo Individualizada

1. Clínico (Colírios) - 1ª Linha

ClasseExemplosMecanismoFrequênciaPrincipais Efeitos Colaterais
Análogos ProstaglandinaLatanoprosta, Bimatoprosta, Travoprosta, Tafluprost↑ Fluxo uveoescleral1x/noiteHiperemia, cílios longos/escuros, escurecimento íris/pele, dor muscular
BetabloqueadoresTimolol 0,25%/0,5%↓ Produção humor aquoso2x/diaBroncoespasmo, bradicardia, depressão, DE, fadiga
Inibidores Anidrase CarbônicaBrinzolamida 1%, Dorzolamida 2%↓ Produção2-3x/diaSabor amargo, ardor, cálculos renais (raro tópico)
Agonistas Alfa-2Brimonidina 0,1%/0,15%↓ Produção + ↑ Uveoescleral2-3x/diaSonolência, boca seca, alergia tópica, contraindicado <2 anos
Inibidor Quinase RhoNetarsudila 0,02%↑ Fluxo trabecular1x/noiteHiperemia, hemorragia subconjuntival, córnea verticilata
Combinações FixasLata+Timo, Brimo+Brinzo, Netar+LataDupla ação1-2x/diaMelhor adesão, menos frascos

2. Laser

  • SLT (Trabeculoplastia Seletiva a Laser): Estimula células trabeculares. Redução 20-30% PIO. Pode ser 1ª linha. Repetível. Ambulatorial.
  • Iridotomia YAG: GAF / ângulo estreito. Orifício íris periférica.
  • Ciclofotocoagulação (Transescleral / Endoscópica): Destrói corpo ciliar. Refratários.

3. Cirúrgico

  • MIGS (iStent, Hydrus, Xen, Kahook, OMNI): Minimamente invasivas. Glaucoma leve-moderado. Combinadas com catarata ou isoladas. Recuperação rápida, menor risco.
  • Trabeculectomia (com MMC/5-FU): Fístula subconjuntival (bleb). Padrão ouro cirúrgico. Sucesso 70-90% 5 anos. Riscos: hipotonia, infecção (blebitite/endoftalmitite), catarata, falha tardia.
  • Válvulas de Drenagem (Ahmed, Baerveldt, Molteno, Paul): Tubo shunt. Glaucoma refratário, neovascular, uveítico, pós-transplante, falha trabeculectomia.
  • Cirurgia de Córnea + Glaucoma combinadas

Adesão: O Fator #1 de Sucesso

  • Colírios no horário, todo dia, vida toda
  • Técnica correta: 1 gota, fechar olho 1-2min, pressionar ponto lacrimal
  • Agendar alarmes, associar a rotina (escovar dentes), apps de lembrete
  • Relatar efeitos colaterais ao médico (trocar classe, não abandonar)
  • Consultas regulares: PIO, campimetria, OCT a cada 4-6 meses se estável

Convivendo com Glaucoma

Doença crônica, silenciosa, controlável. Com tratamento adequado e adesão, a grande maioria mantém visão funcional vitalícia. Apoio familiar, grupos de pacientes, reabilitação de baixa visão se necessário.