A neuropatia alcoólica é uma complicação neurológica frequente do uso crônico e pesado de álcool. O etanol e seus metabólitos (acetaldeído) são neurotóxicos, e a deficiência nutricional (especialmente tiamina/B1, B12, folato, piridoxina/B6) associada ao alcoolismo agrava o dano axonal. Resulta em neuropatia periférica sensitivo-motora, predominantemente axonal, comprimento-dependente (inicia nos pés/mãos).
Não há tratamento eficaz da neuropatia se o consumo de álcool continuar. A progressão do dano nervoso só é interrompida com a cessação completa. Isso geralmente requer programa estruturado: desintoxicação supervisionada, reabilitação (internação/ambulatorial intensivo), terapia (TCC, EM), grupos de apoio (AA), tratamento de comorbidades psiquiátricas. O apoio familiar é crucial.
Medicações são primariamente analgésicas adjuvantes para dor neuropática (queimação, formigamento, choques, alodinia). Usadas nas menores doses eficazes devido ao risco de dependência cruzada/sedação em recuperandos:
Suplementação vitamínica agressiva: Tiamina 100-300mg/dia (via oral/IM), Complexo B, B12 (cianocobalamina/mecobalamina), Ácido fólico. Corrigir deficiências é parte do tratamento da neuropatia.
Devido à perda sensorial (propriocepção, dor, temperatura) e fraqueza motora, o risco de trauma não percebido é alto:
Fisioterapia (fortalecimento, equilíbrio, marcha, TENS), Terapia Ocupacional (adaptações para AVDs, órteses), Avaliação para calçados ortopédicos.
Com abstinência precoce e tratamento nutricional/neurorreabilitação, há recuperação parcial significativa (especialmente sensitiva) em 6-24 meses. Danos axonais severos/antigos podem deixar sequelas permanentes. A dor neuropática crônica pode persistir e requer manejo contínuo.