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Como o Estômago Resiste ao Ácido: Muco, Bicarbonato, Junções Apertadas, Renovação Celular e Prostaglandinas

Defesa em Múltiplas Camadas

O lúmen gástrico com pH 1–2 digeriria o próprio estômago sem proteção robusta. Aqui está como o estômago se defende.

1. Barreira Muco-Bicarbonato (Pré-epitelial)

• Células mucosas da superfície secretam glicoproteínas de alto peso molecular → camada de gel viscoso (50–200 µm de espessura).
• Capilares subepiteliais secretam HCO₃⁻ → preso no muco → gradiente de pH: lúmen pH 1–2 → superfície epitelial pH 6–7.
• O muco é continuamente renovado; renovação ~30–60 min.

2. Junções Apertadas (Barreira Paracelular)

• Zonula occludens entre células epiteliais da superfície → sela o espaço paracelular.
• Impede a difusão reversa de H⁺, pepsina, sais biliares para a lâmina própria.
• Disrupção por AINEs, álcool, H. pylori, estresse, isquemia.

3. Restituição Epitelial Rápida e Proliferação

• Células epiteliais da superfície migram para cobrir defeitos em minutos (restituição).
• Proliferação na região do istmo/pescoço → novas células migram para cima (renovação de 3–7 dias).
• Fatores de crescimento: EGF, TGF-α, FGF, peptídeos trefoil.

4. Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂)

• Estimulam secreção de muco e HCO₃⁻.
• Mantêm fluxo sanguíneo da mucosa (vasodilatação).
• Inibem secreção ácida (modesta).
• Promovem reparo epitelial.
• AINEs inibem COX → ↓ prostaglandinas → perda de proteção → risco de úlcera.

5. Fluxo Sanguíneo da Mucosa

• Alto fluxo (10–15% do débito cardíaco) entrega O₂, nutrientes, remove H⁺.
• "Barreira de defesa da mucosa" depende da perfusão.
• Isquemia → lesão mucosal rápida.

Relevância Clínica

Úlceras resultam de desequilíbrio: fatores agressivos (ácido, pepsina, H. pylori, AINEs) > fatores defensivos. O tratamento visa ambos: IBP (ácido), erradicação (H. pylori), evitação (AINEs), protetores mucosos (sucralfato, misoprostol).